马冉
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟雾暴露对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的影响及其与肺动脉压力的关系被引量：5
- 2012年
- 目的研究烟草烟雾暴露和尼古丁刺激对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1．5和Kv2．1的mRNA表达的影响，探讨吸烟参与肺动脉高压疾病发生发展的机制。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为6组，每组6只：（1）对照1个月组；（2）对照3个月组；（3）对照6个月组；（4）烟雾暴露1个月组；（5）烟雾暴露3个月组；（6）烟雾暴露6个月组。采用直接右心测压法、HE染色及实时荧光定量PCR分别检测烟雾暴露1个月、3个月及6个月对大鼠右心室收缩压（RVSP）及平均压（mPAP）、右心室肥厚指数[RV／（LV＋s）]及肺动脉平滑肌组织Kv1．5和Kv2．1的mRNA表达的影响。采用原代细胞培养，胶原酶消化法分离、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC），尼古丁（终浓度100nmol／L）处理48h后，应用实时荧光定量PCR法检测Kv1．5和Kv2．1的mRNA表达，并与对照组进行比较。结果烟雾暴露6个月组大鼠右心室平均血压和右心室收缩压分别为（13．1±0．6）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（29．7±0．8）mmHg，略高于对照6个月组[（10．2±0．4）mmHg、（22．6±0．6）mmHg（P〈0．01）]。烟雾暴露各组与其各自对照组相比大鼠PASMC的Kv1．5mRNA相对表达量分别为（52±11）％、（64±19）％和（75±11）％（均P〈0．05）；烟雾暴露各组与其各自对照组相比大鼠PASMC的Kv2．1mRNA的相对表达量分别为（51．0±18．6）％、（78．7±10．1）％和（71．4±2．3）％（P〈0．01）。浓度为100nmol／L尼古丁刺激大鼠PASMC48h后Kv1．5和Kv2．1mRNA的相对表达量降低，对照组Kv1．5和Kv2．1mRNA的相对表达量分别为[（67±14）％，P〈0．05]和[（72±15）％，P〈0．01]。结论烟草烟雾暴露可能通过尼古丁抑制大鼠肺动脉平滑肌Kv1．5、Kv2．1mRNA的表达参与肺动脉高压的发生发展。
- 林纯意万利梅陈豫钦区焕桃赵磊梁宇亭马冉卢文菊王健
- 关键词：平滑肌钾通道电压门控
- 肝X受体激动剂T0901317对TGF-β_1诱导人正常肺成纤维细胞纤维连接蛋白表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨肝X受体激动剂T0901317对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人正常肺成纤维细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫组织化学鉴定。T0901317及TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后,分别应用Western blot和激光共聚焦显微镜观察FN的表达。结果成纤维细胞表达波形蛋白,不表达角蛋白。Western blot和免疫荧光结果均显示正常肺成纤维细胞基态下表达较多的FN,TGF-β1可以诱导FN表达的进一步上调,而T0901317在5μg/mL时即可抑制这种表达的上调。结论肝X受体激动剂T0901317可以抑制TGF-β1诱导的体外人正常肺成纤维细胞FN表达的上调,可能具有潜在抗纤维化治疗作用。
- 任敦强刘明郭永忠马冉钟南山
- 关键词：肺成纤维细胞肝X受体T0901317
- 一种熏烟小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及鉴定被引量：12
- 2012年
- 目的建立一种熏烟诱导的小鼠慢性阻塞性肺疾病（c0PD）模型。方法将小鼠随机分为COPD模型组和正常对照组，模型组小鼠每天熏烟两次，每次2h，每周熏烟6d，香烟剂量为9支／h。模型制备期间，每星期称量一次体质量，每个月检测一次小鼠肺功能。对照组小鼠不做任何干预。熏烟满6个月后，行肺功能检测，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数和黏蛋白MUC5AC水平，观察气道和肺组织病理改变等。结果与对照组相比，模型组小鼠体质量明显降低（P〈0．05），吸气阻力明显增加（P〈0．05），吸气峰流速、呼气峰流速和动态肺顺应性明显降低（P〈O．05）；肺泡灌洗液中白细胞总数，中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分类计数与对照组相比，均明显增加；模型组小鼠肺切片HE染色显示炎症浸润，PAS染色显示气道上皮中出现大量黏液分化细胞，BALF中MUC5AC表达水平较正常组增加（P〈0．01）。结论用这种熏烟的方法所建立的小鼠COPD模型符合人类COPD的病理和功能改变，是建立小鼠COPD模型的理想方法。
- 张科东马冉李征途徐小明张晨婷巩雪芳齐亚飞陈豫钦姜华郑则广王健钟南山卢文菊
- 关键词：熏烟慢性阻塞性肺疾病模型
- 肝X受体激动剂T0901317抑制TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-SMA的表达被引量：4
- 2011年
- 目的探讨肝X受体激动剂T0901317对TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫细胞化学鉴定。T0901317和/或TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后,分别应用RT-PCR,Western blot和免疫荧光观察α-SMA mRNA和蛋白水平的表达。结果人肺成纤维细胞表达波形蛋白而不表达角蛋白。RT-PCR,Western blot,免疫荧光结果均显示正常肺成纤维细胞基态下组成性表达少量的α-SMA,TGF-β15ng/ml即可以诱导α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调,而T09013175μg/ml时可以明显抑制这种表达的上调。结论肝X受体激动剂T0901317可以在基因和蛋白水平抑制TGF-β1诱导的体外人正常肺成纤维细胞α-SMA表达的上调,可能具有潜在抗纤维化应用价值。
- 任敦强刘明郭永忠马冉钟南山
- 关键词：人肺成纤维细胞肝X受体T0901317
