雷征林
- 作品数：12 被引量：56H指数：3
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低分子肝素与降纤酶治疗椎基底动脉系统进展型脑卒中的对比研究被引量：5
- 2003年
- 目的 比较低分子肝素和降纤酶治疗椎基底动脉进展型脑卒中的疗效。方法 将 118例椎基底动脉进展型脑卒中患者随机分为低分子肝素组 (A组 ) 6 3例 ,予速避凝 0 4ml/次 ,每日两次皮下注射 ,连续10天 ;降纤酶治疗组 (B组 ) 5 5例 ,予降纤酶 10U、5U、5U ,隔日静脉滴注。结果 A组治疗总有效率 (76 2 % )高于B组 (6 3 6 % ) (P <0 0 5 ) ,尤以降低急性期死亡率更为明显 (P <0 0 5 )。起病 2 4小时内开始治疗 ,A组的显效率 (90 % )优于B组 (6 6 7% ) (P <0 0 5 ) ,两组均未发现出血倾向。结论 低分子肝素治疗椎基底动脉进展型脑卒中 ,其疗效优于降纤酶 ,尤以早期应用效果较佳。
- 董春波许晶靳楠孙晓培雷征林黄继辉
- 关键词：低分子肝素降纤酶椎基底动脉进展型脑卒中
- 脑缺血再灌注后海马CA_1区谷氨酸的表达变化及氟桂利嗪的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响。方法 按照Kirino的方法 ,制作缺血再灌注模型。于缺血再灌注后 1、2、7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达 ,并于 7天在电镜和光镜下观察组织学变化。结果 缺血再灌注组 1天及 2天海马CA1区谷氨酸表达增高 (P <0 .0 1) ,7天恢复正常。光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论 谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一 ,氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达 ,对缺血的神经元起保护作用。
- 陶定波胡志云姜长斌雷征林
- 关键词：脑缺血谷氨酸氟桂利嗪迟发性神经元死亡钙离子拮抗剂
- 以长期失眠为第1主诉的抑郁症误诊及氟西汀治疗的临床研究被引量：2
- 2001年
- 陶定波孙秀兰赵淑文雷征林
- 关键词：失眠氟西汀抑郁症误诊
- 老年期痴呆51例临床、CT与神经心理学分析被引量：2
- 1990年
- 本文报告我院神经科1987年10月～1989年4月间收治的老年期痴呆51例,并做扼要分析。 一、诊断标准 本组病例均符合如下标准:年龄在45岁或以上。有明确的智能衰退表现且经神经心理学量表以及缺血量表测定达到痴呆筛选标准(包括包礼平修订长谷川痴呆量表,赵中平自身生活量表,类别测验40项以及Hachinski缺血量表)。
- 雷征林包礼平王喜宽聂镭蔡秀娟
- 关键词：老年人痴呆CT神经心理学
- Isaacs综合征
- 2000年
- Isaacs综合征又称持续性肌纤维兴奋综合征(syndrome of continuous muscle fibreactivity)或神经性肌强直(neruomyotonia),是一种罕见的病因尚未明确的综合征。1961年由Isaacs H首次报道,本文总结1984-1998年间我国报道的16例Isaacs综合征患者的临床资料,现报告如下。
- 董春波孙晓培韩杰雷征林
- 关键词：ISAACS综合征电生理病理
- 酒精中毒性痴呆被引量：3
- 1993年
- 酒精中毒对神经系统的损害,已是众所周知的事实。智能、记忆、情感、意志行为以及人格等的改变是酒精中毒所致中枢神经系统损害的重要临床表现。Saunders(1991)采用社区调查形式调查25例长期大量饮酒者。其中11例有酒精中毒性脑病(占44%),而256例非大量长期饮酒者中,仅30例有痴呆(占11.7%),差异非常显著。
- 雷征林
- 关键词：痴呆酒精性中毒性
- 1例罕见的睁闭眼“失用症”
- 2001年
- 临床资料患者男性,51岁,右利手,烧锅炉工人.以突发左侧肢体活动不灵,言语不清3 h于2000年3月5日收入院.该患者值一宿夜班,晨6时许准备去洗脸时突然倒地,左侧肢体活动不灵,言语不清,无头痛、头晕、恶心呕吐等.2 h后来诊,测血压为16/12 kPa(120/90 mmHg),行脑CT、心电图检查未见异常.既往身体健康.查体:神清,智能佳;不完全性运动性失语,无感觉性失语;左侧中枢性面、舌瘫;左侧肢体偏身运动障碍,肌力为0级,无感觉障碍及体像障碍;左侧病理征阳性.临床上根据病史、查体及辅助检查,诊断为"急性缺血性脑血管病"明确.但是该患者入院后查体发现一罕见的体征,既在无意识、智能障碍,无感觉性失语的情况下,出现睁闭眼运动异常.
- 粱战华雷征林孙晓培韩杰
- 关键词：脑缺血
- 脑血栓发生的相关因素研究
- 1993年
- 本研究对197例脑血栓新发病例及214例对照进行了病例对照研究。应用非条件Logistic多元回归模型分析了24项脑血栓形成的主要相关因素。结果表明:年龄、肢体麻木、糖尿病、头晕、饮酒、高血压、头痛和总胆固醇与脑血栓的发病预测有显著意义(P<0.05),其中以肢体麻木、糖尿病的相关最为显著,而性别、职业、吸烟、TIA、甘油三脂、高密度脂蛋白、血液流变学的某些指标与脑血栓发病的预测没有显著相关(P>0.05)。
- 姜潮司丹郭滨胡克震靳楠姜长斌包礼平刘澄中雷征林张英旭岳维臣冯孟良
- 关键词：血液流变学
- 氟桂利嗪对缺血再灌注后沙土鼠CA1区迟发性神经元死亡的保护作用
- 2005年
- 目的 探讨迟发性神经元死亡(DND)发生的机制及氟桂利嗪对海马CA1区神经元的保护作用。方法 将实验动物随机分为脑缺血再灌注组、给药组及假手术组。采用免疫组织化学染色及电镜下观察脑组织病理变化的方法观察缺血再灌注后海马各亚区谷氨酸及神经生长因子的表达变化及氟桂利嗪的神经保护作用。结果 脑缺血再灌注第1天和第2天海马各亚区谷氨酸表达增高,与药物组及对照组比较差异显著(P <0 .0 1) ,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P <0 .0 1;脑缺血再灌注第1天和第2天海马CA1区神经生长因子表达增高,与药物组及对照组比较P <0 .0 1,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P <0 .0 5 ;脑缺血再灌注第7天见海马CA1区神经元广泛性脱失,胶质细胞大量增生,缺血再灌注组和给药组海马CA1区存活的神经元均少于对照组(P <0 .0 1) ,但给药组存活的神经元数目又明显多于缺血再灌注组(P <0 .0 1)。结论 氟桂利嗪可以阻止谷氨酸的持续性高表达及神经生长因子的表达下降,从而对DND的发生起到保护作用。
- 胡志云姜长斌王洪津雷征林陶定波韩杰
- 关键词：再灌注神经元氟桂利嗪
- 慢性酒精中毒性神经病的诊断标准和分型被引量：37
- 1994年
- 慢性酒精中毒性神经病的诊断标准和分型姜长斌，尹琳，苏文华，李佳林，孙茂清，包礼平，雷征林慢性酒精中毒对于人类健康的危害日趋严重，尤其是在欧美等国，其发病率在心脑血管疾病和癌症之后，占第三位。在我国，随着生活水平的逐渐提高，其发病率不断的增加。近年来，...
- 姜长斌尹琳苏文华李佳林孙茂清包礼平雷征林
- 关键词：酒精性
