陈敏
- 作品数：38 被引量：123H指数：6
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省青年科技研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 银杏内酯对PC12细胞缺糖损伤凋亡相关基因的影响
- 目的考察银杏内酯对缺糖引起的PC12细胞损伤保护作用及对凋亡相关基因表达的影响,探讨银杏内酯对中枢神经系统的保护机制。方法缺糖引起PC12细胞损伤,MTT法检测细胞活力,实时荧光定量 PCR法分析凋亡相关基因bcl-2、...
- 孙丽新严明江振洲陈敏张陆勇
- 关键词：银杏内酯PC12细胞凋亡
- 文献传递
- 白杨素对大鼠主动脉舒张作用的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究白杨素(chrysin)对离体大鼠主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法:分离SD大鼠主动脉,采用离体血管环灌流装置观察chrysin对血管环的基础张力及对60 mmol/L KCl预收缩血管的舒张作用,并结合不同抑制剂处理,探讨其作用于血管环的可能机制。结果:Chrysin(10^(-6)mol/L、3×10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L、3×10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)对基础状态血管无明显影响,但对60 mmol/L KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,并且去内皮组舒张作用弱于内皮完整组(P<0.05)。NOS抑制剂L-NAME(10^(-4)mol/L)处理血管后,chrysin的舒张血管作用部分被抑制(P<0.05),COX抑制剂吲哚美辛(10^(-5)mol/L)处理血管后无明显抑制作用。钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(10^(-3)mol/L)、氯化钡(10^(-4)mol/L)、格列苯脲(10^(-5)mol/L)和四乙胺(10^(-3)mol/L)预孵后,chrysin舒张血管作用均被部分抑制(P<0.05)。Chrysin(10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)可浓度依赖性抑制2.5 mmol/L Ca Cl_2引起的主动脉收缩。结论:Chrysin能够浓度依赖性舒张大鼠主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活4种K^+通道及减少细胞内钙离子浓度有关。
- 田晴晴罗乐张夏丽陈敏李洁高雪梅张明升张轩萍
- 关键词：白杨素主动脉环环氧合酶钾通道
- 白杨素抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠脑损伤的保护作用被引量：7
- 2015年
- 目的:研究白杨素对大鼠实验性糖尿病脑损伤的影响及其机制。方法:SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立大鼠实验性糖尿病模型,72 h后空腹血糖≥15 mmol/L为模型成功标准。将模型大鼠随机分为模型组和白杨素低、高剂量组(每组10只),另取10只正常大鼠为空白对照组。每周测一次体质量和空腹血糖。4周后禁食12 h麻醉大鼠,采血,取脑组织,测定血清和脑的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并且观察脑组织的形态学改变。结果:与模型组比较,白杨素可使血糖降低(P<0.05),同时可减轻脑组织损伤,提高脑内SOD和GSH-Px的活性,降低脑内MDA的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白杨素对实验性糖尿病大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与其具有较强的抗氧化作用有关。
- 李洁欣李倩李洁陈敏田晴晴张芸芸张轩萍
- 关键词：白杨素糖尿病氧化应激抗氧化
- 钙敏感受体(CaSR)在高糖诱导H9C2细胞氧化应激中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的 本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法 将H9C2细胞在不同条件下干预24 h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Western blot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果 细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论 高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.
- 韩斯嘉董季罗乐李洁陈敏高雪梅张轩萍
- 关键词：钙敏感受体H9C2细胞高糖氧化应激
- 影响脑梗死与冠心病的危险因素相关性对比分析
- 目的：本研究探讨脑梗死与冠心病危险因素的异同及相关性，为预防脑梗死与冠心病的发生及复发提供帮助。 方法：选取自2015年11月到2016年2月期间入住该院神经内科及心内科的100例脑梗死患者（脑梗死组），100例冠心病...
- 陈敏
- 关键词：脑梗死冠心病糖化血红蛋白甘油三酯
- 白杨素对高糖损伤血管内皮的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,44 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,11 mmol·L^(-1) Glu+33 mmol·L^(-1) Man)和白杨素急性给药组(HG+Ch,44 mmol·L^(-1) Glu+chrysin 1.0μmol·L^(-1) ),观察急性高糖孵育后,白杨素对大鼠离体主动脉舒张功能的影响。(2)采用HUVEC细胞系,设立正常糖浓度组(NG,5.5 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,33.3 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol·L^(-1) Glu+27.8 mmol·L^(-1) Man)以及不同浓度白杨素处理组(Ch 25、50μmol·L^(-1) ),观察白杨素对高糖孵育HUVEC细胞存活率的影响,并检测各组NO释放量。结果 (1)正常糖浓度时,白杨素能浓度依赖性地舒张大鼠主动脉环,其Emax和EC50为(58.94±9.61)%、51.9μmol·L^(-1) (P<0.01);高糖浓度时,HG组ACh诱导的血管舒张反应性明显降低,其Emax与EC50值分别下降至(32.12±3.92)%、78.0μmol·L^(-1) (P<0.01),但硝普钠(SNP)诱导的血管舒张无变化;白杨素急性干预后,可以明显改善高糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张功能的损伤,其Emax与EC50值分别为(70.7±3.87)%和0.852μmol·L^(-1) (P<0.01)。(2)HUVEC高糖处理后,细胞存活率降低至(82.56±3.97)%,白杨素(25、50μmol·L^(-1) )干预后能浓度依赖地增强HUVEC的细胞存活率,其细胞存活率可分别增至(103.4±4.78)%、(107.6±11.58)%;并且能提高高糖处理后细胞培养液NO的释放量。结论白杨素可以保护急性高糖损伤的血管内皮舒张功能,并增加内皮NO释放。
- 张夏丽韩斯嘉罗乐陈敏李洁田晴晴高雪梅张轩萍
- 关键词：血管环白杨素HUVEC
- 一氧化氮供体型齐墩果烷衍生物对肝癌细胞增殖和凋亡的影响
- 2011年
- 对一氧化氮（NO）供体型齐墩果烷衍生物（SO-10）对肝癌的抑制作用进行了研究。检测了NO在其诱导肝癌细胞凋亡中的作用。MTT法检测显示SO-10能显著抑制肝癌细胞株（HepG2、BEL-7402和SMMC-7721）的增殖,SO-10作用48 h后的IC50分别为HepG2（1.19±0.12μmol/L）、BEL-7402（1.98±0.85μmol/L）和SMMC-7721（5.92±0.58μmol/L）;流式细胞仪检测显示0.5－2μmol/L的SO-10均诱导肝癌细胞株HepG2凋亡,细胞凋亡率随浓度增加而上升;G riess法显示SO-10作用后HepG2内的NO水平随着药物作用时间的延长而增加,用NO清除剂预处理后,随着NO浓度的降低,SO-10对HepG2细胞增殖的抑制作用也相应降低。提示SO-10对肝癌细胞有抗增殖作用和诱导凋亡作用,可能与SO-10在肝癌细胞中释放NO有关。
- 陈敏张珍珍丁晔张奕华季晖
- 关键词：肝癌细胞增殖凋亡
- 奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨奈比洛尔(Nebivolol)对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法:18只自发性高血压大鼠(SHR)和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto(WKY)随机分为:(1)奈比洛尔组(n=6):SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;(2)卡托普利组(n=6):SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;(3)SHR对照组(n=6);(4)WKY对照组(n=6)。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性(PRA),血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶(ACE)活性。结果:与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论:奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。
- 王燕张明升刘宇陈敏
- 关键词：奈比洛尔肾素-血管紧张素系统自发性高血压大鼠
- 细胞角蛋白18下调增加非肌肉肌球蛋白ⅡA表达促进乳腺癌转移被引量：2
- 2022年
- 目的研究细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)的异常表达对乳腺癌转移的影响,并探寻其作用靶点以阐明机制。方法CK18在人乳腺癌组织和细胞中的表达分别用免疫组织化学染色法、Western blot法测定;shRNA法有效敲低人乳腺癌MCF-7细胞的CK18表达,用划痕实验进一步确定CK18对乳腺癌细胞转移的影响;CK18和非肌肉肌球蛋白ⅡA(non-muscle myosinⅡA,NMIIA)在乳腺癌细胞中的共定位通过免疫荧光细胞化学双重染色法确定;Western blot法定量检测人乳腺癌细胞中NMIIA和c-Abl-ERK通路蛋白水平。结果CK18在有淋巴结转移的乳腺癌组织的表达少于原位乳腺癌、在高侵袭性MDA-MB-231的表达少于MCF-7细胞;敲低CK18增强MCF-7细胞划痕72 h的转移能力;CK18和NMIIA共定位表达于乳腺癌细胞质;敲低CK18可上调MCF-7细胞的NMIIA表达,并激活其c-Abl-ERK通路。结论CK18下调促进乳腺癌转移,其作用可能与增加NMIIA表达、激活c-Abl-ERK通路有关。
- 师锐赞牛亚楠高宇李克敏李瑞涵刘临红陈敏张轩萍
- 关键词：细胞角蛋白18共定位
- 类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞ABC转运蛋白BCRP表达水平及与炎性细胞因子的相关性研究
- 背景:类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种全身性的炎性疾病,通常呈慢性疾病状态,可造成患者功能丧失并且死亡率升高。其患病率为0.34~0.36%,在我国,类风湿关节炎女性发病率高于男性,约...
- 陈敏
- 关键词：类风湿关节炎乳腺癌耐药蛋白
- 文献传递
