陈力
- 作品数：21 被引量：142H指数：7
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技计划项目四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 竹根化学成分的研究(Ⅰ)被引量：16
- 2009年
- 目的研究竹根的化学成分。方法采用色谱方法分离化学成分,波谱数据及理化常数分析进行结构鉴定。结果分离鉴定了6个化合物,分别为:对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,化合物Ⅰ)、苜蓿素(Tricin,化合物Ⅱ)、毛蕊异黄酮(Calycosin,化合物Ⅲ)、邻羟基苯甲酸(0-hydroxybenzoic acid,化合物Ⅳ)、香草酸(Vanillic acid,化合物Ⅴ)、反式对羟基肉桂酸(trans-p-hydroxycinnami acid,化合物Ⅵ)。结论化合物Ⅲ为首次从该科植物中分离得到。
- 吴燕红张锐王少军冯育林陈力徐彭杨世林
- 关键词：化学成分
- 柴胡皂苷对癫痫大鼠皮质和海马区谷氨酸、γ-羟基丁酸含量的影响被引量：17
- 2018年
- 目的观察柴胡皂苷对癫痫大鼠皮质和海马区谷氨酸、γ-羟基丁酸含量调节的影响。方法将健康SD大鼠给予反复腹腔注射氯化锂-匹罗卡品化学点燃建立大鼠癫痫的动物模型,将制备成功的癫痫大鼠模型随机分为模型对照组及柴胡皂苷组,各15只,另选择15只正常大鼠作为正常对照组。柴胡皂苷组予以腹腔注射柴胡皂苷悬浊液1.09 mL/(kg·d),模型对照组及正常对照组给予等量0.9%氯化钠,使用方法、剂量及使用频率和柴胡皂苷组相同至实验结束。比较各组大鼠癫痫发作情况、皮质和海马区谷氨酸和γ-羟基丁酸含量。结果治疗后4周、8周,与模型对照组比较,柴胡皂苷组癫痫发作次数减少、发作时间短,且柴胡皂苷组发作次数、发作时间持续降低(P <0.05)。与正常对照组比较,模型对照组和柴胡皂苷组皮质和海马区谷氨酸阳性细胞数较高(P <0.05);与模型对照组比较,柴胡皂苷组皮质和海马区谷氨酸阳性细胞数较少(P <0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型对照组及柴胡皂苷组皮质和海马区γ-羟基丁酸阳性细胞数较少(P <0.05);与模型对照组比较,柴胡皂苷组皮质和海马区γ-羟基丁酸阳性细胞数较多(P <0.05)。结论柴胡皂苷可降低癫痫大鼠皮质和海马脑区兴奋性氨基酸谷氨酸水平,减缓病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用,提高γ-羟基丁酸含量,降低神经元兴奋性,抑制癫痫发作,缓解癫痫发作所致的神经系统受损,具有显著抑制癫痫发作、保护神经元作用。
- 陈力
- 关键词：癫痫柴胡皂苷皮质谷氨酸
- 阿司匹林联合华法林对HepG2细胞中CYP3A4酶的抑制作用被引量：3
- 2017年
- 目的研究阿司匹林联用华法林对肝药物代谢酶CYP3A4活性的影响及其机制。方法不同质量浓度的阿司匹林、华法林及联合用药处理Hep G2细胞48 h,采用MTT法检测细胞存活率;通过荧光素酶报告基因技术检测各组对PXR转录酶活性和酶CYP3A4活性的影响;采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测Hep G2细胞的酶CYP3A4的m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,阿司匹林组、联合用药组细胞的孕烷X受体(PXR)转录酶活性、酶CYP3A4活性均显著降低(P<0.01),CYP3A4 m RNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01),华法林组均无显著差异。结论阿司匹林联用华法林能够抑制药物代谢酶CYP3A4活性,其机制可能是通过抑制PXR受体的m RNA和蛋白表达实现的。
- 陈力吴娟李静
- 关键词：阿司匹林华法林HEPG2细胞CYP3A4PXR
- 阿加曲班联合阿替普酶治疗缺血性脑卒中的疗效及其对Lp-PLA_2、FIB和神经相关因子水平的影响被引量：18
- 2017年
- 目的探讨阿加曲班联合阿替普酶治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的疗效及其对脂蛋白磷脂酶A_2(lipoprotein associated phospholipase A_2,Lp-PLA_2)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的影响。方法选取2012年9月~2015年12月期间于成都医学院附属第一医院神经内科诊治的78例IS患者为研究对象,依据治疗方法的不同将患者分为单独组(阿替普酶组)和联合组(阿加曲班+阿替普酶组),每组各39例。分别利用脑卒中量表评分、Barthel指数和长谷川简易智能量表(Hasegawa dementia scale,HDS)评估两组患者的治疗效果,比较两组患者S100A8/A9、NPY、Lp-PLA_2和FIB的变化水平。结果治疗后,两组患者的NIHSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),而Barthel指数和HDS量表得分值则均较治疗前显著升高(P<0.05);并且,联合组患者的NIHSS得分、Barthel指数和HDS量表评分的变化幅度均显著优于单独组(P<0.05)。治疗后,两组患者S100A8/A9、NPY、Lp-PLA_2和FIB含量均较治疗前显著降低(P<0.05),而且,联合组患者NPY和FIB水平的下降幅度明显高于单独组(P<0.05),但其余指标与单独组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿加曲班联合阿替普酶对IS患者具有显著临床疗效,可改善其自理生活能力和认知功能,促进NPY和FIB水平的恢复。
- 吴娟刘爱东蒋娟莉陈力陈灿
- 关键词：阿加曲班阿替普酶缺血性脑卒中LIPOPROTEINPHOSPHOLIPASE
- 竹根黄酮类成分对小鼠抗心肌缺血损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的观察竹根黄酮类成分对心肌缺血的保护作用并探讨其作用机制。方法通过对前期实验得到的竹根黄酮类成分1号样品低剂量组(1S-L组)、1号样品高剂量组(1S-H组);2号样品低剂量组(2S-L组)、2号样品高剂量组(2S-H组),应用小鼠常压耐缺氧保护和小鼠夹闭气管死亡保护及对小鼠心肌缺血线粒体膜SOD、MDA的影响实验。观察样品对小鼠缺血心肌的保护作用。结果 (1)1S-H组(P<0.05)与2S-H组(P<0.01)能够延长小鼠常压耐缺氧的存活时间;(2)1S-L组(P<0.05)和1S-H组(P<0.05)与2S-L组(P<0.01)和2S-H组(P<0.01)均可以明显延长夹闭小鼠气管死亡的存活时间;(3)1号样品各剂量组和2号样品各剂量组对小鼠心肌缺血线粒体的SOD值升高差异无统计学意义;1S-H组(P<0.05)和2S-L组(P<0.05)及2S-H组(P<0.01)能够降低小鼠心肌缺血线粒体膜的MDA值。结论竹根黄酮类成分可以延长小鼠常压耐缺氧和夹闭小鼠气管死亡的存活时间;可以降低小鼠心肌缺血线粒体膜的MDA值。
- 陈力徐彭
- 关键词：缺血心肌抗氧化
- 伊曲康唑联合吡美莫司治疗头面部脂溢性皮炎的效果观察及其对皮肤生理参数和炎性因子水平的影响被引量：23
- 2017年
- 目的观察伊曲康唑联合吡美莫司治疗头面部脂溢性皮炎伴糠孢子菌感染的疗效及其对皮肤生理参数和炎性因子水平的影响。方法将68例脂溢性皮炎伴糠孢子菌感染患者随机分为对照组和研究组,每组34例。对照组患者给予伊曲康唑胶囊口服,并外用2%酮康唑洗剂,疗程4周;研究组患者在对照组治疗的基础上加用1%吡美莫司乳膏外用,疗程4周。比较两组患者的临床疗效、皮肤生理参数和炎性因子水平的变化。结果研究组患者的有效率为88.24%,高于对照组的61.76%(P<0.05);研究组的真菌镜检阴性率高于对照组,复发率低于对照组(P<0.05);但两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者皮肤含水量、白介素-10、经表皮失水量、皮脂分泌率、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α水平差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组上述指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后皮质醇水平、p H值比较无差异(P>0.05)。结论伊曲康唑联合吡美莫司可显著提高头面部脂溢性皮炎伴糠孢子菌感染的治疗效果,增加皮肤含水量,降低油脂分泌和炎性因子水平。
- 吴娟叶俊儒陈力陈灿陈静
- 关键词：脂溢性皮炎伊曲康唑吡美莫司
- 乙醛脱氢酶2基因多态性与癌症的关系及药物治疗的研究进展被引量：2
- 2022年
- 乙醛脱氢酶2(ALDH2)是人类肝脏中氧化乙醛的关键酶,能将乙醛转化为乙酸,在酒精的代谢过程中,ALDH2发挥着重要的解毒作用。当ALDH2的酶活性受其编码基因ALDH2多态性的影响而致酶活性下降时会导致乙醛在体内蓄积,增加癌症风险。越来越多的研究表明ALDH2的基因多态性与肿瘤的发生、发展密切相关。就ALDH2的基因多态性在胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、其他癌症的发生、发展及药物治疗进行总结。
- 陶赛群陈力李静
- 关键词：乙醛脱氢酶2基因多态性食管癌肝癌药物治疗
- 脑血通片对脑缺血损伤的保护作用
- 2017年
- 目的观察脑血通片对脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用小鼠全脑缺血、小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎、小鼠全脑缺血再灌注、大鼠急性不完全脑缺血及胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型,观察脑血通低剂量组(NXT-L组)与脑血通高剂量组(NXT-H组),对脑缺血损伤的保护作用。结果 NXT-H延长小鼠断头喘息的存活时间为(23.26±1.76)s;NXT-L与NXT-H延长小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎后的死亡时间分别为:(128.33±3.11)s、(1316±7.67)s;NXT-H可以升高小鼠全脑缺血再灌注模型SOD值为:(150.02±18.51)U/mgprot;NXT-L与NXT-H降低小鼠全脑缺血再灌注模型MDA值分别为:(26.80±1.92)nmol/mgprot、(26.43±1.90)nmol/mgprot;NXT-L与NXT-H降低急性不完全脑缺血模型MDA值分别为:(6.36±1.67)nmol/mgprot、(5.78±0.90)nmol/mgprot;NXT-H降低脑指数为:(0.71±0.04)%;NXT-H降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数为:(2+9=11)只。结论 NXT可以通过升高SOD活性,降低MDA的生成,降低脑血管通透性,发挥对脑组织的保护作用;可以降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数。
- 陈力童志远王丹徐彭
- 关键词：脑缺血
- 他克莫司联合红光对脂溢性皮炎的疗效及其对皮肤生理参数和炎性因子的影响被引量：13
- 2017年
- 目的探讨他克莫司联合红光对脂溢性皮炎的疗效及其对皮肤生理参数和炎性因子的影响。方法选取2011年10月~2016年3月在成都医学院第一附属医院接受诊治的74例脂溢性皮炎患者为研究对象,依据治疗方案的不同将患者分为他克莫司组(单独组)和他克莫司+红光治疗组(联合组),每组各37例。单独组患者予以0.03%他克莫司乳膏,每日2次,联合组患者在此基础之上加用红光照射,疗程共4周。分别比较两组患者的临床疗效、皮肤生理参数和炎性因子水平的改变。结果单独组患者的治疗有效率为70.27%(26/37),显著低于联合组的91.89%(34/37)(χ~2=5.638,P=0.018);联合组的复发率为5.41%(2/37),明显低于单独组的21.62%(8/37)(χ~2=4.163,P=0.041),而且联合组真菌镜检阴性率明显高于单独组(P<0.05),但两组患者不良反应发生率和马拉色菌检出密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者皮肤含水量和p H值显著增加,TEWL、皮脂分泌率和IFN-γ水平明显降低,而且联合组皮肤含水量、皮脂分泌率、TEWL和IFN-γ的改善程度均优于单独组(P<0.05);但治疗前后两组患者的IL-6、IL-8和TNF-α的水平比较差异均无统计学意义差别(P>0.05)。结论他克莫司联合红光可显著提高脂溢性皮炎的临床疗效,增加皮肤含水量,降低皮脂分泌率、TEWL和IFN-γ水平。
- 王丹叶俊儒陈力陈灿陈静
- 关键词：他克莫司红光照射脂溢性皮炎炎性因子
- 基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路研究逍遥散拆方药队挥发油部位对脂多糖致抑郁样模型小鼠的作用及机制
- 2024年
- 目的采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠抑郁样模型,探究逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,CDB)挥发油部位的抗抑郁作用,及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶(protein kinase B,Akt)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(10 mg/kg)组和CDB挥发油高、低剂量(73.6、36.8 mg/kg)组。小鼠连续ig给药16 d,给药第13~15天,ip 1 mg/kg LPS(20 mL/kg)建立模型。通过糖水偏好测试、强迫游泳实验和悬尾实验观察动物抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;化学法检测小鼠海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;尼氏染色法检测小鼠海马尼氏小体数量;免疫荧光法检测小鼠海马CA3区离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)表达;Western blotting检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD1、p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达。结果CDB挥发油显著提高模型小鼠糖水偏好率(P<0.01),缩短强迫游泳和悬尾实验不动时间(P<0.05、0.01);显著降低海马MDA水平(P<0.05),提高GSH水平及SOD活性(P<0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P<0.01);显著增加小鼠海马CA3区尼氏小体平均荧光强度并抑制CA3区Iba-1表达(P<0.05、0.01);显著上调海马组织BDNF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、HO-1和SOD1表达水平(P<0.05、0.01),抑制p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论CDB挥发油能激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,提高抗氧化水平并减轻神经炎症,从而发挥抗抑郁作用。
- 谢志强胡靖文曾九僧陈力陈力方洋曾南
- 关键词：逍遥散挥发油藁本内酯香芹酮
