闫福岭
- 作品数：180 被引量：751H指数：14
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金国家自然科学基金国家自然科学基金预研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学建筑科学自动化与计算机技术更多>>
- 肾上腺嗜铬细胞瘤的神经系统表现及治疗被引量：2
- 2004年
- 目的 提高临床肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断及治疗水平。方法 对 48例肾上腺嗜铬细胞瘤患者的临床资料进行回顾分析。结果 48例患者中 2 5例 (5 2 .0 8% )表现为各种神经系统症状及体征 ,47例 (97.92 % )表现为高血压 ,42例 (87.5 0 % )尿 3 甲氧基 4羟基扁桃酸检查阳性 ,B超、CT、放射性核素13 1I 间碘苄胍 (MIBG)及MRI诊断阳性率分别为87.5 %、95 %、96.7%及 10 0 %。全部病例行手术治疗并经病理证实 ,良性 46例 (95 .83 % ) ,恶性 2例 (4 .17% ) ,术中无死亡病例。结论 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断主要根据临床表现、病理学、神经病学、内分泌学、影像学及放射性核素等方面检查。
- 唐玉璋闫福岭秦海强张丽华石星原
- 关键词：肾上腺嗜铬细胞瘤神经系统表现神经系统症状
- 晚期糖化终产物对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡作用机制的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的研究AGEs对Aβ诱导的PC12细胞的作用机制是否与氧化应激有关,阻断RAGE活性能否作为有效的作用靶点。方法Aβ诱导PC12细胞后加入低、中、高浓度AGEs孵育12h;胰蛋白酶处理PC12细胞后加入Aβ,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,RTPCR法测定RAGE,NFκB的表达。结果MTT法显示随AGEs浓度升高,细胞活力下降,胰蛋白酶处理组细胞活力升高,流式细胞仪检测显示随AGEs浓度增加,细胞凋亡率增加,RTPCR法半定量分析RAGE、NFκB表达随AGEs浓度升高而增高。结论AGEs对Aβ诱导的PC12细胞神经毒性损害由RAGE介导,并与RAGE引起NFκB表达有关,阻断RAGE可减低其神经毒性,阻断RAGE活性可作为有效的药物作用靶点。
- 韩国玲闫福岭
- 关键词：糖基化终产物淀粉样Β蛋白
- 急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与炎性标志物的相关性被引量：3
- 2008年
- 目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fg）的关系，了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房（NICU）的急性脑卒中患者（53例），以同期神经内科普通病房住院的头晕患者（均经头颅MRI排除急性脑卒中）作为对照组（39例）。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR（HLA-DR）表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPad PRISM4．0 demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较，卒中组CRP、融的水平增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．419，P=0．001）。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．434，P=0．001）。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。
- 张道培闫福岭朱奕昕徐海清袁宝玉尹琰卢航青
- 关键词：急性脑卒中人类白细胞抗原-DR
- β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的可能分子机制
- 2016年
- 感染是卒中的常见并发症之一，可严重影响患者预后。卒中后感染与机体免疫系统功能失衡密切相关，而交感神经过度激活是卒中后发生免疫抑制的重要因素。交感神经主要通过免疫细胞表面的β2肾上腺素能受体对其进行调节。有证据表明，在某些情况下β2肾上腺素能受体介导的免疫功能增强而非抑制，但其具体分子机制尚不清楚。文章对β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的分子机制进行了综述。
- 邢方岚闫福岭王欢邓齐文
- 关键词：卒中炎症免疫抑制信号转导
- 伴或不伴认知功能障碍的老年癫痫炎性及糖脂代谢情况
- 目的评估伴或不伴认知损伤的老年癫痫的炎症及糖脂代谢水平,探讨这些临床参数对伴或不伴认知损伤的老年癫痫的预测价值。方法选取不伴有认知功能障碍的老年癫痫(n=80)和伴有认知功能障碍的老年癫痫(n=80),以及健康对照人群(...
- 魏虹闫福岭
- 糖基化终产物与老年期痴呆被引量：3
- 2004年
- 老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)、血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)等 ,是临床常见病和多发病。研究发现 ,晚期糖基化终产物 (advancedglycationendproducts ,AGEs)在老年期痴呆发病机制中具有重要作用。大量的资料证明 ,AD、VD患者体内存在着这种重要的毒性产物 ,它与衰老、痴呆的发生密切相关 ,其病理机制与氧化应激。
- 韩国玲闫福岭
- 关键词：糖基化终产物阿尔茨海默病血管性痴呆衰老
- 慢性低氧低糖培养对大鼠海马神经元α-和β-分泌酶活性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨慢性低氧低糖培养对大鼠海马神经元α-和β-分泌酶活性的影响。方法取新生24h的wistar大鼠海马神经元培养,用慢性低氧低糖进行干预,MTT法检测神经元细胞活力,直接荧光法检测α、β-分泌酶活性。结果低氧低糖组较对照组细胞活力降低,具有显著性差异(P<0.05),低氧低糖培养海马神经元12h的α-分泌酶活性升高(P<0.0001),低氧低糖培养海马神经元12、24、36h的β-分泌酶活性升高(P=0.0032、0.0018、<0.0001)。结论慢性低氧低糖培养对海马神经元具有毒性,可能与其升高β-分泌酶活性使具有神经营养作用的sAPPα降低和具有神经毒性作用的Aβ升高有关。
- 管学能闫福岭
- 关键词：海马神经元Α-分泌酶Β-分泌酶
- 维生素E对AD大鼠海马HNE含量的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨AD大鼠海马4-羟基壬烯醛(HNE)含量的改变及维生素E对其的影响。方法:将SD大鼠36只随机均分为假手术组、AD模型组、维生素E治疗组三组。以β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)左侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,用Y迷宫检测并比较三组大鼠学习记忆功能。术后4周(维生素E治疗组服用维生素E后14天),应用免疫组化方法测定并比较三组大鼠海马中HNE的含量。结果:(1)术后4周,维生素E治疗组学习记忆能力较假手术组(P<0.05),但较AD模型组有改善(P<0.05)。(2)术后4周,维生素E治疗组海马中HNE含量多于假手术组(P<0.01),但少于AD模型组(P<0.01)。结论:AD模型大鼠海马中HNE含量增多;维生素E可以通过清除自然基的方式,减少脂质代谢产物的聚集,抑制氧化应激,改善AD症状。
- 苗青闫福岭
- 关键词：维生素EΒ-淀粉样蛋白4-羟基壬烯醛
- 卒中相关性肺炎及其发病机制被引量：70
- 2007年
- 卒中相关性肺炎（SAP）是卒中患者病情恶化和死亡的主要原因之一，其发生和发展与卒中患者的基础状态、卒中部位、严重程度、全身和呼吸系统局部免疫功能下降以及不恰当的治疗等因素有关。细菌定植、误吸和机体抵抗力减弱是SAP发病机制中的重要环节。
- 张道培闫福岭
- 关键词：卒中相关性肺炎发病机制
- 帕金森病吞咽障碍及其经颅磁刺激疗法的研究进展被引量：7
- 2019年
- 帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。吞咽障碍是PD患者主要的非运动症状之一,其机制与中枢及外周神经系统的病理生理改变密切相关,早期临床症状隐匿,进行性进展。严重影响患者的生活质量。SDQ吞咽障碍问卷和MDT-PD慕尼黑帕金森病吞咽障碍测试是目前被广为认可的是用于对帕金森病吞咽障碍患者进行排查的有效工具,VFSE吞咽造影检查和VESS内镜吞咽检查是目前最为常用的对患者吞咽障碍进行评价的金标准。目前PD吞咽障碍的治疗已取得一定程度的进展,但仍缺乏普遍确切有效的治疗方法,引入更加有针对性的干预及治疗措施,可以有效提升患者生活质量。本文围绕该病的临床表现、病理机制、筛查和评估及经颅磁刺激治疗进展综述。
- 郑秀琴郑秀琴
- 关键词：帕金森病吞咽障碍非运动症状经颅磁刺激
