韩国玲
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
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- 脑血管疾病伴发精神障碍的临床分析被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨脑血管疾病对人体精神障碍的影响。方法 通过选取 2 0 0 2年 3月～ 2 0 0 3年 3月住院病人中所有明确诊断为脑血管疾病伴发精神障碍共 6 9例 ,分析其临床特点及辅助检查、治疗待方面的独特性。结果 2 74例脑血管疾病患者 ,伴发症状不同的精神障碍 6 9例 ,发病率占脑血管疾病的 2 5 .2 4 % ,平均年龄 6 3.5岁。患者性格特点、环境因素、心理状态对发病与康复有一定影响 ,与基础疾病如高血压、糖尿病的控制亦有一定关系。结论 脑血管疾病伴发精神障碍应引起患者、家属及临床医生的高度重视。
- 韩国玲闫福岭
- 关键词：脑血管疾病
- AGEs、Aβ在AD、VaD中神经毒性作用机制的实验研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimerdisease，AD)和血管性痴呆(vasculardementia，VaD)是临床最常见的两型痴呆，占老年期痴呆的70％～80％。随着世界人口的老龄化，AD、VaD的发生率将继续升高，已...
- 韩国玲
- 关键词：糖基化终产物核因子神经毒性
- 文献传递
- 电子制造业S公司生产业务外包管理现状及其优化策略研究
- 近年来，随着全球经济一体化，竞争环境变得日益复杂，为应对这种压力，企业必须对资源进行优化配置,注重核心业务,把非核心业务外包给具有较大竞争优势的企业,业务外包这种新的经营策略成为很多企业提高竞争力的重要思路和途径。因此，...
- 韩国玲
- 关键词：外包管理竞争力
- 老年期痴呆患者血清糖基化终产物、β-淀粉样肽的检测及意义
- 目的糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是老年退行性疾病的重要因素之一,相关报道认为在痴呆的形成中可能发挥着重要影响。本试验检测血清中AGEs和β淀粉样肽(am...
- 闫福岭韩国玲周红施咏梅王雅琼唐玉璋洪震
- 文献传递
- 晚期糖化终产物对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡作用机制的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的研究AGEs对Aβ诱导的PC12细胞的作用机制是否与氧化应激有关,阻断RAGE活性能否作为有效的作用靶点。方法Aβ诱导PC12细胞后加入低、中、高浓度AGEs孵育12h;胰蛋白酶处理PC12细胞后加入Aβ,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,RTPCR法测定RAGE,NFκB的表达。结果MTT法显示随AGEs浓度升高,细胞活力下降,胰蛋白酶处理组细胞活力升高,流式细胞仪检测显示随AGEs浓度增加,细胞凋亡率增加,RTPCR法半定量分析RAGE、NFκB表达随AGEs浓度升高而增高。结论AGEs对Aβ诱导的PC12细胞神经毒性损害由RAGE介导,并与RAGE引起NFκB表达有关,阻断RAGE可减低其神经毒性,阻断RAGE活性可作为有效的药物作用靶点。
- 韩国玲闫福岭
- 关键词：糖基化终产物淀粉样Β蛋白
- 糖基化终产物与老年期痴呆被引量：3
- 2004年
- 老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)、血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)等 ,是临床常见病和多发病。研究发现 ,晚期糖基化终产物 (advancedglycationendproducts ,AGEs)在老年期痴呆发病机制中具有重要作用。大量的资料证明 ,AD、VD患者体内存在着这种重要的毒性产物 ,它与衰老、痴呆的发生密切相关 ,其病理机制与氧化应激。
- 韩国玲闫福岭
- 关键词：糖基化终产物阿尔茨海默病血管性痴呆衰老
- 凝血酶的神经保护作用被引量：6
- 2004年
- 凝血酶在脑血管病中的作用日益受到重视。已有研究证实,凝血酶具有双向作用,小剂量可产生神 经保护作用,大剂量则具有细胞毒性作用。小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶对神经细胞的毒性作 用,其作用机制与MAPK信号转导途径、HSP表达等有关。
- 韩国玲姜亚军
- 关键词：凝血酶神经保护信号转导凝血酶受体神经细胞损伤
- 糖基化终产物对β-Ap诱导的PC-12细胞的作用机制的实验研究
- 目的讨论糖基化终产物AGE对β-Ap诱导的PC-12细胞的作用机制。方法β-Ap如诱导PC-12细胞后加入AGE低、中、高浓度孵育12小时,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞调亡,RTPCR法测定RAGE,NF-x...
- 韩国玲闫福岭
- 文献传递
- 血管性痴呆患者的血清AGEs和Aβ水平研究被引量：3
- 2005年
- 目的检测血管性痴呆(vascular dementia,VaD)患者血清糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)和β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的含量变化,探讨VaD可能的发病机制。方法采集VaD患者和急性脑梗死(acute cerebral in- faretion,ACI)患者血液标本,应用免疫竞争饱和法测定AGEs,用放射免疫分析法检测Aβ,同时与正常对照组比较。结果 VaD组患者AGEs(14．79±1．76)μg/mL,Aβ(1．78±0．33)ng/mL,均明显高于对照组(分别为9．94±1．24μg/mL和1．02±0．13 ng/mL)和 ACI组(分别为13．55±1．00μg/mL和1．43±0．24 ng/mL),具有显著性差异,P<0．05;ACI组患者AGEs、Aβ水平则明显高于对照组,P<0．05♂且AGEs和Aβ之间呈正相关关系(r=0．740,P<0．01)。结论 AGEs和Aβ可能是VaD和ACI发病的共同危险因素, 推测两因素参与脑血管损伤导致脑梗死,进一步引发VaD;较高含量的AGEs和Aβ也可能会直接损伤脑组织,导致脑认知功能下降。 AGEs可能通过Aβ途径发挥其神经细胞毒性作用。
- 闫福岭韩国玲洪震
- 关键词：血管性痴呆糖基化终产物Β-淀粉样肽
- 老年人脑血管病血清糖基化终产物和β淀粉样蛋白检测及其意义被引量：4
- 2006年
- 目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)和β淀粉样蛋白(-βamyloid protein,Aβ)对老年人急性脑血管病发病的影响。方法采集60岁以上脑梗死(cerebral infarction,CI)患者(CI组,29例)和脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者(ICH组,18例)血清标本,应用免疫竞争饱和法测定AGEs,用放射免疫分析非平衡法检测Aβ,同时与年龄匹配对照组30例比较。结果CI组患者AGEs(13.55±1.00)mg/L,Aβ(1.43±0.24)μg/L;ICH组AGEs(12.45±1.03)mg/L,Aβ(1.42±0.13)μg/L;对照组AGEs(9.94±1.24)mg/L,Aβ(1.02±0.13)μg/L。CI组和ICH组两指标均明显高于对照组(P<0.05),CI组AGEs显著高于ICH组(P<0.05),而CI组与ICH组Aβ比较则无明显差异。结论高浓度的AGEs和Aβ可能与老年人急性脑血管病的发病有关。
- 闫福岭韩国玲王雅琼鲁国张洁管学能
- 关键词：淀粉样Β蛋白
