闫彬彬
- 作品数：27 被引量：76H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 阿尔茨海默氏病动物模型的建立被引量：7
- 2004年
- 目的 建立大鼠阿尔茨海默氏病动物模型 ,观察大鼠病理学和行为学改变。方法 2 4只Wis tar大鼠被随机分为实验组 (12只 )和对照组 (12只 ) ,实验组用ALZET微型渗透泵侧脑室内缓慢灌注Aβ1-42 ,对照组灌注等量的磷酸缓冲液。 2 8天后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力 ;用硫磺素 S法和镀银法检测大鼠海马、大脑皮质中老年斑和神经原纤维缠结形成情况。结果 实验组大鼠的学习、记忆功能与对照组相比均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,实验组大鼠海马和皮层可见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成 ,而对照组大鼠未见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成。结论 通过微型渗透泵侧脑室内慢性灌注Aβ1-42 是一种成功的Alzheimer’s病动物模型。
- 吴树亮金连弘李竹琴闫彬彬田波于宏伟
- 关键词：阿尔茨海默氏病动物模型病理学行为学
- 循证医学在生理学教学中的应用被引量：6
- 2005年
- 生理学是一门重要的基础医学科学,将循证医学理念融入生理学教学中,引导医学生建立循证医学的基本观点,为以后的临床实践打下坚实的基础.
- 温海霞闫彬彬张辉刘国艺
- 关键词：生理学教学改革循证医学教学效果医学教育
- 体外诱导骨髓基质干细胞向神经元分化的机制研究被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨神经细胞形成的体外微环境,诱导骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcell,BMSC)向神经元分化的机制。方法:从SD大鼠骨髓中提取BMSC进行体外培养、扩增,并用免疫组化染色进行鉴定。以绿色荧光染料PKH67标记BMSC后,将BMSC与神经细胞共培养以及用双层培养皿联合培养8d后,用免疫荧光检测BMSC是否分化为神经元。结果:将BMSC与神经细胞共培养后,BMSC出现神经元的形态特点,且有(32.72±2.56)%的神经元表达特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE),与BMSC自然分化组(对照组)相比较差异非常显著(P<0.05);但用双层培养皿联合培养时,只有(4.87±0.79)%的BMSC表达NSE,与对照组相比较差异不显著(P>0.05),但与BMSC和神经细胞共培养组相比较差异显著(P<0.05)。结论:体外培养时,神经细胞形成的局部微环境可促进BMSC向神经元方向分化,并且细胞间的紧密接触是诱导BMSC向神经元分化的重要条件。
- 闫彬彬王莉莉乔俊峰鹏海生曹京艳李呼伦金连弘
- 关键词：骨髓基质干细胞共培养
- 大鼠脑缺血后树突状细胞参与脑损伤过程的作用及其免疫活性被引量：12
- 2004年
- 目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendriticcell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)的情况。同时检测活化后的DC样细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测DC样细胞的功能。结果:缺血脑半球和假手术的脑半球相比较,在1hDC的数量明显增加(t=7.143,P<0.001)。在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC的数量也增多(t=10.295,P<0.001)。脑缺血第6天,缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHC-Ⅱ类分子(OX62+OX6+)显著升高(t=2.975,P<0.05)。缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,在12,24和48h,DC表达白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA,P值均<0.05,而DC表达白介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA在12h时,t=11.258,P<0.01,24h时,t=12.124,P<0.001。脑缺血1h到第6天,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC表达肿瘤坏死因子-α(tumornecroticfactor-α,TNF-α)mRNA有两个-α,TNF-α)mRNA有两个2.696,P<0.05)和12h(t=4.793,P<0.01),第二个高峰期是在48h(t=3.072,P<0.05)和第6天(t=2.715,P<0.05)。
- 王莉莉李呼伦闫彬彬李国忠金连弘
- 关键词：脑缺血树突状细胞脑损伤免疫活性动物模型
- NK1.1+细胞在实验性重症肌无力发病中的作用
- ＜正＞目的:探讨NK1.1+细胞在实验性重症肌无力（EAMG）发病中发挥的作用以及其调节机制。方法:应用抗NK1.1抗体清除B6小鼠体内的NK1.1细胞:用AChR+CFA免疫B6小鼠诱发EAMG 并通过Berman,＆...
- 赵吉成闫彬彬杨硕徐欣乔慧李呼伦
- 关键词：实验性重症肌无力EAMGTGF-ΒIFN-ΓACHR
- 文献传递
- GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响被引量：3
- 2005年
- 目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用。方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化。结果(1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。结论(1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用。
- 许艳徐满英闫彬彬
- 关键词：伏隔核痛反应神经元GABA荷包牡丹碱痛觉调制
- GABA对雄性大鼠下丘脑GnRH和血清睾酮含量的影响
- 2002年
- 雄性大鼠脑室注射γ-氨基丁酸(GABA),用放射免疫分析(RIA)测定下丘脑内侧基底部(MBH)处促性腺激素释放激素(GnRH)和血清睾酮(T)含量的变化。结果表明脑室注射GA-BA0.0103(μg/20u1只)40min后,下丘脑MBH处GnRH与血清睾酮含量均降低,GABA与血清睾酮水平存在时间,剂量依从性关系。由此推测,GABA可能是作用于下丘脑-垂体-睾丸轴,通过抑制下丘脑(GnRH)的释放,进而降低血清睾酮的含量。
- 华文浩闫彬彬曹兴福
- 关键词：Γ-氨基丁酸GNRH睾酮
- 吗啡依赖及戒断症状产生的中枢机理研究
- 该实验采用电生理学、行为学、分子生物学、形态学及生化检测等方法,探讨束旁核(PF)在吗啡依赖及戒断中的作用,研究谷氨酸(Glu)对吗啡镇痛、依赖及戒断症状的影响及其产生机理,为进一步阐明以吗啡为代表的阿片类药物依赖的中枢...
- 闫彬彬
- 关键词：束旁核吗啡依赖戒断症状电活动Μ受体
- 文献传递
- 谷氨酸对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨谷氨酸(Glu)对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制。方法:建立大鼠吗啡依赖及戒断模型并给予评分,研究Glu对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;通过电生理,原位杂交,免疫组化方法研究丘脑束旁核神经元动作电位变化和c-fos基因表达的变化。结果:Glu剂量依赖性增加大鼠戒断症状的总评分(P<0.05);Glu使吗啡依赖大鼠丘脑束旁核的神经元自发放电和诱发放电频率增加(P<0.05),而诱发放电抑制时程缩短(P<0.05);在Glu诱发吗啡戒断过程中,c-fos基因表达水平显著增高(P<0.01,P<0.01)。结论:Glu可通过增加细胞电脉冲的形式兴奋神经元,提高依赖状态下神经元的兴奋性,加重吗啡依赖大鼠的戒断症状;Glu也可通过c-fos间接影响Glu受体和其他的神经递质的表达起作用。
- 翟东旭王菁华闫彬彬徐满英王广友
- 关键词：谷氨酸吗啡依赖戒断症状束旁核
- 谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 研究脑室注射谷氨酸 (Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激 ,同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电。 结果 (1)腹腔注射吗啡 (10mg /kg)可抑制痛兴奋神经元 (PEN)和加强痛抑制神经元 (PIN)的电活动 ;(2 )脑室注射Glu(1.5 μg /10 μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用 ;(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化。 结论 Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用 ,提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用。
- 闫彬彬徐满英肖辉关艳中李呼伦
- 关键词：谷氨酸吗啡丘脑束旁核神经元放电痛反应神经元
