邹文英
- 作品数：3 被引量：0H指数：0
- 供职机构：南方医科大学公共卫生与热带医学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HL-60细胞诱导分化过程中STIM1 siRNA干扰的电转染研究
- 2011年
- 目的:以感受器相互作用分子(STIM1)为报告基因优化悬浮培养的二甲基亚砜(DMSO)诱导分化的HL-60细胞的电穿孔转染条件。方法:通过控制电压、电容、电阻、细胞状态等转染条件,采用不同条件组合后用电穿孔法将靶向STIM1的siRNA转入悬浮培养的dHL-60细胞,用荧光显微镜观察转染率,蛋白免疫印记方法检测干扰效率。结果:适当提高电压能提高悬浮培养的dHL-60细胞的转染效率,细胞状态不同干扰效率有所差异,DMSO诱导4 d的dHL-60细胞在电压295V、电容1 180μF、电阻500Ω的条件下转入STIM1 siRNA系列并得到最大干扰效率(约60%)。结论:针对dHL-60细胞这种比较特殊的细胞系来说,电穿孔转染法是一种较好的基因转染方法,通过优化其转染条件,可以提高其对dHL-60细胞的SiRNA干扰效率。
- 陈海洋邹文英谢翠华孟晓静蔡春青
- 关键词：SIRNA干扰
- SOCE通过Akt/Src/Rho GTPase信号通路参与Dhl-60细胞极性化的研究
- 背景：
中性粒细胞(Polymorphonuclearneutrophils，PMNs)是机体免疫系统的重要防御细胞之一。一旦中性粒细胞感知趋化因子的存在，可以迅速激活大量信号分子，瞬间形成头部宽大尾部狭窄的极性形...
- 邹文英
- 关键词：信号通路基因干扰
- 文献传递
- TRPM7对dHL-60细胞极性化的影响
- 2013年
- 目的探讨瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)对dHL-60细胞极性化的影响及可能的分子机制。方法通过siRNA技术下调dHL-60细胞TRPM7蛋白表达,分为转染无义干扰片段的对照组和TRPM7干扰组,用Zigmond小室观察细胞极性化的变化,采用Western blot检测TRPM7和磷酸化AKT的表达,并用细胞免疫荧光方法观察磷酸化AKT的定位情况。结果与转染无义干扰片段的对照组相比,转染TRPM7靶向siRNA的dHL-60细胞中,TRPM7蛋白表达水平明显降低(P<0.05);干扰TRPM7后dHL-60细胞的极性化率与对照组相比显著增加(P<0.05);磷酸化AKT表达明显上调,并从细胞质转向了细胞膜,呈极性分布在细胞质膜上,而总AKT的表达则无明显变化。AKT的特异性抑制剂Triciribine可使dHL-60细胞在fMLP刺激下的磷酸化AKT的极性分布消失。结论 TRPM7通过AKT信号通路调控细胞极性相关分子,进而影响dHL-60细胞的极性化能力。
- 吴娴波邹文英蔡春青陈新宏邹飞孟晓静
- 关键词：极性化AKT
