车磊
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制被引量：4
- 2013年
- 目的观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用。方法将体外培养8 d的海马神经元分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达水平。结果与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制MPTP的开放有关。
- 车磊王士雷张鑫李瑜王鹏吴秀云姚如永
- 关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2/BAX
- 线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制(英文)
- 2013年
- 目的:线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法:将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果:与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论:我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。
- 车磊王士雷李瑜王鹏吴秀云赵芹张宁姚如永
- 关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2BAX
- 乳腺肿瘤组织标本库与数据库的建立及信息化管理(英文)被引量：3
- 2013年
- 目的:随着基础和临床研究的深入开展,拥有完整基因信息的组织标本成为了肿瘤研究工作的基础。建立电子信息化管理的乳腺肿瘤组织标本库和数据库,为临床和科研收集、保存和管理标本资源。方法:标准化收集手术切除的乳腺肿瘤组织、正常腺体组织,以及患者血液标本,预处理后保存于-80℃冰箱中。每3个月从标本库中随机抽取5例标本,提取标本的总RNA,琼脂糖凝胶电泳验证总RNA质量;运用免疫组织化学法(Immunohisto chemistry,IHC)检测标本中人表皮生长因子-2(Human epidermal growth factor receptor,HER-2 or c-erbB-2)和Ki67的表达,并与术后免疫组化结果进行比较。同时利用Epidata软件管理乳腺肿瘤组织标本库。结果:收集恶性肿瘤507例,良性肿瘤212例,血液标本9347份,并建立了一套高效的信息化管理系统。总RNA电泳结果显示28 S和18 S亚基条带清晰明亮,5 S条带很弱,表明标本中的RNA质量较高,无降解。免疫组化结果显示标本中的HER-2和Ki67的表达与术后免疫组化结果情况吻合,存储的标本质量良好。结论:建立的实验标本收集、储存流程是有效可行的,收集的标本质量是可靠的,管理方法是高效实用的,为乳腺肿瘤基础和临床研究提供质量可靠的标本来源,可为乳腺肿瘤研究提供良好的服务平台。
- 张建国刘相萍车磊聂刚李月云王海波
- 关键词：乳腺肿瘤数据库信息化管理
- 线粒体分裂抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨线粒体分裂抑制剂（Mdivi-1）在大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡过程中的保护作用及其机制。方法按随机数字表法将成年健康雄性Wistar大鼠60只分为假手术组、模型组和Mdivi-l预处理组．每组各20只，其中模型组和Mdivi一1预处理组大鼠采用线栓法经左侧颈外一颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型，并于脑缺血前15min预先尾静脉给予等容量二甲基亚砜和Mdivi-1（1．2mg／kg）。再灌注24h后应用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况，SABC免疫组化染色检测细胞色素C（CytC）阳性细胞表达，Westernblotting检测CytC蛋白表达，RT．PCR检测CytCmRNA表达。结果与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、CvtC阳性细胞率、CvtC蛋白及mRNA表达水平（4．16％±0-25％0s45．49％±O．77％；4．22％±0．20％口555．12％±1．47％；0．395＋0．002／）S0．932＋0．00l；0．467±0．003口s0．789±0．009）显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。应用Mdivi-1预处理后神经细胞凋亡率、CvtC阳性细胞率、CvtC蛋白及mRNA表达水平（30．76％±0．51％；35．07％±1．42％：0．59．4＋-0．002；0．523±0．004）较模型组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Mdivi．1通过阻断线粒体一CytC途径从而抑制细胞凋亡，减轻脑缺血再灌注损伤。
- 张宁王士雷李瑜杨堃车磊赵芹
- 关键词：脑缺血再灌注细胞色素C细胞凋亡
