吴秀云
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制被引量：4
- 2013年
- 目的观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用。方法将体外培养8 d的海马神经元分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达水平。结果与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制MPTP的开放有关。
- 车磊王士雷张鑫李瑜王鹏吴秀云姚如永
- 关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2/BAX
- 线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制(英文)
- 2013年
- 目的:线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法:将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果:与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论:我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。
- 车磊王士雷李瑜王鹏吴秀云赵芹张宁姚如永
- 关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2BAX
- 线粒体钙单向转运体在二氮嗪预处理脑保护中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用方法将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组（每组13只）：A组，假手术组；B组，脑缺血厢獾注组；C组，脑缺血，再灌注＋二氮嗪组；D组，脑缺血，再灌注＋二氮嗪＋精胺组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血2h再灌注24h后观测各组神经行为变化，缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性。结果与B组比较，C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血／再灌注引起的神经行为障碍（13．1±0．8，P〈0．01），降低缺血侧脑线粒体钙含量（293±7）nmol／mgprot，（P〈0．05），提高SOD（143±18）U／mgprot及GSH-Px（84±8）U／mgprot活性、降低MDA（0．799±0．092）nmol／mgprot，及NO（0．216±0．138）nmol／mgprot，含量（脚．05）。与c组比较，D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍（8．0±0．7，P〈0．01）、降低脑线粒体钙含量（322±10）nmol／mgprot，提高SOD（128±7）U／mgprot和GSH-Px（731-6）U／mgprot活性以及降低MDA（0．955±0．141）nmo]]mgprot，和NO（0．575±0．292）nmol／mgprot，含量的效应（P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应，可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关。
- 董焕丽王士雷于宁吴秀云王鹏王黎郭云良陈红兵
- 关键词：二氮嗪精胺线粒体再灌注
- 线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨原代培养的新生大鼠海马神经元线粒体钙单向转运体（mitochondrialcalciumuniporter，MCU）对线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeabilitytransitionpore，mPTP）是否有调控作用。方法原代培养的大鼠海马神经元采用随机数字表法分为7组，每组6孔：对照组（Control组）不预先给药；精胺（spermine，Sper）组，检测时给予30μmo]／L的Sper；Ru360组检测前30min给予10μmol／L的Ru360；环孢菌素（ciclosporinA，CsA）组检测前30min给予0．2μmol／L的CsA；苍术甙（atractyloside，Atr）组检测时给予400μmol／L的Atr；Ru360＋Atr组，检测前30min给予10μmol／L的Ru360，检测时给予400μmol／L的Atr；CsA＋Sper组，检测前30min给予0．2μmol/L的CsA，检测时给予30trmol／L的Sper；建立钙超载模型：各个实验组上机检测时都给予200μmol／L的CaCl2。在激光共聚焦显微镜下持续监测6min观察各个实验组线粒体酯化钙黄绿素（calceinAM）荧光强度随着时间的变化。结果对照组线粒体calceinAM荧光强度迅速减低（0．073±0．011）；与对照组比较，Ru360组（0．779±0．015）、CsA组（O．923±0．011）线粒体calceinAM荧光强度减低缓慢（P〈0．05）；与Sper组（0．023±0．006）比较，CsA＋Sper组（O．713±0．032）线粒体calceinAM荧光强度减低缓慢（P〈0．05）；Ru360＋Atr组（0．643±0．087）与Atr组（0．047±0．015）比较，线粒体calceinAM荧光强度减低缓慢（P〈0．05）；与Ru360组（0．779±0．015）比较，Sper组（0．023±0．006）线粒体内calceinAM的荧光强度迅速减低（P〈0．05）。结论在体外培养的海马神经元水平上MCU对mPTP有调控作用。
- 吴秀云王士雷王鹏李瑜王艳婷姚如永王黎
- 关键词：线粒体钙单向转运体线粒体通透性转换孔海马神经元钙离子
