谢睿
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罕见咽结核导致全咽腔狭窄闭锁1例
- 2010年
- 咽结核多为肺结核患者痰中的结核杆菌接触损伤的咽部黏膜而发病，临床病例报道不多。咽结核合并全咽腔狭窄、闭锁的病例更为罕见．本科2008年12月10日收治1例，现报告如下。
- 谢睿杨桦镡旭民李红
- 关键词：结核
- 人端粒酶逆转录酶上调Cdx2表达促进胃黏膜肠化生被引量：1
- 2014年
- 目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)在胃黏膜肠化生的作用及其可能存在的分子机制。方法 hTERT真核表达质粒构建成功后,用脂质体转染法转染人胃癌MKN45细胞。应用qPCR技术从RNA水平检测转染前后相关肠化生基因(Cdx1、Cdx2和Cdx4)的改变;进一步采用Western blot技术从蛋白水平证实其表达变化;继而构建Cdx2基因启动子,采用双荧光素酶实验分析hTERT与Cdx2的作用机制;采用Co-IP证实hTERT与p65结合情况;加入NF-κB抑制剂后,双荧光素酶实验和Western blot检测Cdx2表达变化情况。结果转染MKN45细胞hTERT基因后,qPCR证实肠化生相关基因Cdx1、Cdx2 mRNA表达明显上调,而Cdx4 mRNA则无明显变化;Western blot证实过表达hTERT后只有Cdx2的蛋白表达上调;双萤光素酶报告实验证实与对照组相比,hTERT组Cdx2的启动子活性明显增加(P<0.05);免疫共沉淀(CO-IP)实验证实hTERT与NF-κB亚基p65存在蛋白-蛋白相互作用;另外双荧光素酶实验和Western blot表明NF-κB抑制剂(Bay78-1102)能有效抑制hTERT对Cdx2的启动子的活性,并下调Cdx2蛋白的表达。结论 hTERT可以通过活化NF-κB信号通路促进Cdx2的表达,从而促进胃黏膜的肠化生的发生。
- 陈柏君周源肖煜峰胡长江谢睿何兵汪苏敏吴玉云凌贤龙杨仕明
- 关键词：人端粒酶逆转录酶肠上皮化生胃黏膜胃黏膜癌前病变
- 单纯型鼾症与混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征多导睡眠检测分析被引量：4
- 2010年
- 目的探讨单纯鼾症和混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠结构、血氧饱和度(SaO2)、呼吸紊乱指数(AHI)的差异及其这些差异可能的原因。方法分别对30例混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者和62例单纯型鼾症患者进行多导睡眠监测,包括浅睡眠、深睡眠、快速动眼(REM)睡眠、SaO2、AHI,并将其结果进行对比。结果与单纯型鼾症患者比较,混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征组Ⅰ、Ⅱ期睡眠(37.66±19.04、14.05±14.21)增多,Ⅲ、Ⅳ期、REM睡眠(3.31±5.69、0.87±1.37、41.67±23.36)减少;混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征组患者的AHI指数(70.89±18.14)升高(P<0.01)、而SaO2减低(66.00±10.48)(P<0.01)。结论对于构成睡眠结构的各期所占之百分比,混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征组与单纯型鼾症组比较差异无统计学意义(P>0.05),但前者存在Ⅰ、Ⅱ期睡眠增多和Ⅲ、Ⅳ期、REM睡眠减少的趋势;混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征组患者的AHI指数明显升高、而SaO2却明显减低。
- 周雪琴杨桦谢睿闫晶晶镡旭民王昶
- 关键词：鼾症
- miR-1182调控胃癌细胞人端粒酶反转录酶的分子机制及其对迁移能力的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究miR-1182在胃癌细胞中调控人端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的机制及对其迁移能力的影响。方法胃癌细胞MKN28中转染miR-1182类似物,qRT-PCR检测转染后细胞miR-1182的相对表达量,Western blot检测转染后细胞hTERT的表达变化;进一步通过生物信息学预测miR-1182与hTERT mRNA的结合位点,双荧光素酶实验分析miR-1182对hTERT mRNA的作用机制;Transwell实验检测转染miR-1182类似物对MKN28细胞体外迁移能力的影响。结果 qRT-PCR表明miR-1182组的miR-1182的相对表达量(10.168±2.645)明显高于对照组(1.008±0.167)(P<0.01)。Western blot结果显示在胃癌细胞系中过表达miR-1182后,hTERT的蛋白水平下调。双荧光素酶实验表明miR-1182可与hTERT mRNA的ORF区结合,且其主要结合部位为hTERT mRNA的ORF-1;在Transwell迁移实验中,miR-1182类似物转染细胞后,miR-1182组穿膜细胞数为(23.333±4.509)/视野,对照组穿膜细胞数为(71.000±4.582)/视野,miR-1182组细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.01)。结论 miR-1182通过与胃癌细胞hTERT的ORF区结合,从而在转录后水平抑制hTERT的表达,并发现其可抑制胃癌细胞的迁移能力。
- 张丹郝宁波唐波吕沐瀚谢睿胡长江汪苏敏杨仕明
- 关键词：端粒酶反转录酶胃肿瘤肿瘤转移
- 靶向survivin基因的RNAi诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的研究被引量：1
- 2009年
- 目的通过构建RNAi表达载体,转染喉癌细胞株Hep-2,观察其对survivin表达的抑制作用。方法构建针对survivin基因的干扰载体,用脂质体转染喉癌细胞Hep-2,分析干扰载体对survivin表达的抑制情况,检测细胞凋亡。结果survivin在喉癌细胞Hep-2中呈高表达,其基因序列与GenBank序列对比一致,干扰载体pGensil/survivin能抑制survivin的表达,抑制率为68%,并诱导了喉癌细胞的凋亡。结论针对survivin的小分子RNA可以有效抑制喉癌细胞Hep-2中survivin蛋白的表达,并促进喉癌细胞凋亡。
- 李红谢睿杨桦镡旭民
- 关键词：SURVIVIN基因细胞凋亡
- 钠钙交换体NCX1在急性胰腺炎发生、发展中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究钠钙交换体NCX1在急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法分离SD大鼠胰腺腺泡细胞,用雨蛙素诱导体外AP模型,采用qRT-PCR、Western blot检测NCX1、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白的表达变化;再加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943预处理腺泡细胞,检测NCX1、TNF-α、IL-6的表达变化。构建SD大鼠AP模型,分为阴性对照组,雨蛙素组及雨蛙素+NCX1抑制剂组,qRT-PCR检测比较各组大鼠胰腺组织中NCX1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达变化,采用生化分析仪检测各组血清淀粉酶浓度的变化;各组大鼠胰腺组织经HE染色后观察组织病理学改变。结果从细胞水平证实在急性胰腺炎中NCX1及炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA及蛋白表达量较阴性对照组均明显升高(P<0.01),而加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943预处理后能明显抑制雨蛙素诱导的炎症反应,NCX1、TNF-α、IL-6的mRNA及蛋白表达量较雨蛙素组均明显下降(P<0.01)。从动物水平证实在AP大鼠中NCX1及炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达量较阴性对照组明显升高(P<0.01),其血清淀粉酶浓度较阴性对照组也明显升高(P<0.001);但加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943后,NCX1、TNF-α、IL-6的mRNA表达量和血清淀粉酶水平较雨蛙素组均有所下降(P<0.01),同时急性胰腺炎的病理改变程度较雨蛙素组亦明显减轻。结论钠钙交换体NCX1介导了急性胰腺炎的发生、发展;提示NCX1可以作为急性胰腺炎治疗的靶标。
- 余森源谢睿陈昱杨杨仕明朱斌
- 关键词：急性胰腺炎钙超载炎症因子
- 尿苷三磷酸通过PTEN/Vimentin抑制胃癌细胞的侵袭被引量：2
- 2016年
- 目的研究尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用细胞划痕实验检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移能力的影响;Transwell检测UTP对正常人胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞MKN-45、SGC-7901侵袭能力的影响;Western blot检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平及Vimentin表达的影响。结果细胞划痕实验表明UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移(P<0.05)。Transwell实验结果显示UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901侵袭(P<0.01),但对正常人胃黏膜细胞GES-1无影响(P>0.05)。Western blot实验证实UTP组可增强胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平,同时下调Vimentin的表达。结论 UTP抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,可能是与其上调PTEN磷酸化水平,抑制Vimentin表达有关。
- 万晗星谢睿刘菁菁杨仕明董辉
- 关键词：胃肿瘤肿瘤转移
