许建萍
- 作品数：34 被引量：189H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌疾病控制6个月以上的病例总结
- 目的:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)已经在晚期非小细胞肺癌中得到广泛应用。埃克替尼是我国具有自主知识产权的EGFR-TKI,其疗效不劣于吉非替尼,而不良反应更为轻微。服药后疾病控制6个月提示病例对药...
- 杨晟胡兴胜李峻岭王子平王燕郝学志王宏羽许建萍王彬林琳张昕周生余刘鹏王海燕邢镨元刘雨桃陈闪闪张湘茹孙燕石远凯
- 替莫唑胺联合伊立替康治疗复发性非小细胞肺癌脑转移的疗效和毒副作用分析被引量：2
- 2014年
- 目的:评价替莫唑胺联合伊立替康治疗复发性非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的疗效及毒副反应。方法:对20例既往至少经一线化疗方案治疗和(或)全脑放射治疗后未达缓解或缓解后复发的患者给予替莫唑胺每天150~200mg·m-2,第1天~第5天,伊立替康60 mg?m-2,iv,第1、8天,21d为1周期,最多化疗6周期。结果:20例患者中,男性12例(60.0%),女性8例(40.0%),中位年龄为54岁,ECOG评分≤1分,治疗周期数1~6周期,中位治疗3周期。其中2例部分缓解,近期有效率10%,4例稳定(20.0%),14例进展(70.0%)。毒副反应可耐受,最常见的不良反应是骨髓抑制和胃肠道反应。骨髓抑制主要表现为:白细胞(WBC)或中性粒细胞(NEUT)下降20例(100%),其中I^II度14例(70.0%),III度5例(25.0%),IV度1例(5.0%);胃肠道反应较轻微,主要为I^II度15例(75.0%)。其余较常见的毒副反应还包括腹泻5例(25.0%),其中I度4例(20.0%),II度1例(5.0%),肝功能损害3例,均为I度(15.0%)。结论:替莫唑胺联合伊立替康治疗复发性NSCLC脑转移的化疗疗效良好,毒副反应轻微。
- 许建萍石远凯张湘茹李峻岭王宏羽王燕郝学志
- 关键词：替莫唑胺伊立替康非小细胞肺癌脑转移
- 褪黑素抑制雌二醇诱致的垂体PRL瘤生长与血浆PRL和过氧化脂质含量的关系被引量：3
- 2001年
- 雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下埋置１７－β雌二醇（１７－β－ｅｓｔｒａｄｉｏｌ，Ｅ２）药泵诱发垂体催乳素（ｐｒｏｌａｃｔｉｎ，ＰＲＬ）瘤，并每日皮下注射褪黑素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ，ＭＬＴ），观察ＭＬＴ对Ｅ２诱发ＰＲＬ瘤生长的影响。另外，采用放免法和紫外分光光度法测定大鼠血浆ＰＲＬ和过氧化脂质（ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｌｉｐｉｄ，ＰＬ）浓度，观察ＰＲＬ瘤重量与大鼠血浆 ＰＲＬ、ＰＬ浓度间的相关关系。实验结果显示，在对照组、０．０５、０．２５、０．５０、１．００和 ２．００ｍｇ ＭＬＴ组，ＰＲＬ瘤重量分别为１１５．０±７１．０、８５．２±４１．０、５８．９±２４．１、７２．７±２３．６、７９．３±５６．１、７４．５±４６．８ｍｇ；血浆ＰＲＬ浓度分别为４９３．４６±３３．３、３７３．７８±２６．５、１２５．１３±１３．３、２０１．７９±１１．２、４１８．８８±４１．３、２８１．９４±３６．４ｎｇ／ｍｌ；血浆ＰＬ水平分别为１．２１±０．２３、０．８９±０．３２、０．９２±０．２７、０．６４±０．２４、０．４１±０．１４、０．４３±０．２１△Ｄ２３３／ｍｌ。相关性分析表明，ＰＲＬ瘤重量与血浆 ＰＲＬ浓度间的相?
- 高列许建萍单惠敏张荣许荣焜
- 关键词：褪黑素垂体催乳素瘤17-Β-雌二醇催乳素
- 雌激素诱发大鼠原位与移植垂体催乳素瘤中催乳素基因与TGFα和TGFβ1基因的表达被引量：5
- 1999年
- 利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体PRL瘤中PRL基因和两种转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)TGFα和TGFβ1基因表达水平的改变。结果表明:在E2长期作用后,原位垂体与异体移植于肾囊,从而远离下丘脑的垂体均可形成垂体PRL瘤;原位与移植垂体PRL瘤中均表现PRL基因的高表达,但移植瘤中的PRL基因表达水平低于原位垂体瘤;此外,仅在原位垂体PRL瘤中发现上述两种转化生长因子呈较高水平的表达,移植垂体PRL瘤与正常垂体中均检测不到这两种转化生长因子的表达。上述结果提示,TGFα和TGFβ1可能涉及E2诱发的原位垂体PRL瘤形成;
- 吴雪梅许建萍张荣许荣焜
- 关键词：TGFΑTGFΒ1
- 紫杉醇联合铂类治疗晚期胸腺癌的疗效和毒副作用分析
- 目的:晚期胸腺癌的化疗效果欠佳,可选择的药物不多。本研究探讨紫杉醇联合顺铂/卡铂治疗晚期胸腺癌的疗效以及毒副反应。方法:经病理学或细胞学确诊的晚期胸腺癌患者37例,其中男性23例,女性14例,中位年龄47岁,PS评分≤2...
- 许建萍张湘茹杨晟郝学志石远凯
- 文献传递
- 聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子预防化疗后中性粒细胞减少症的多中心上市后临床研究被引量：42
- 2017年
- 目的:探究聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子(pegylated recombinant human granulocyte-colony stimulating factor,PEG-rhG-CSF)在多个化疗周期中预防中性粒细胞减少症的有效性和安全性。方法:本研究为多中心、前瞻性、开放性单臂临床试验,对需接受多周期化疗的肺癌、卵巢癌、结直肠癌等恶性实体瘤患者连续2~4个周期预防性给予PEG-rhG-CSF。结果:PEG-rhG-CSF初级预防给药后,4级中性粒细胞减少症的发生率从第1个化疗周期的4.76%(13/273)分别降至2~4个周期的1.83%(5/273)、1.15%(2/174)和2.08%(2/96),3级中性粒细胞减少症的发生率从第1个化疗周期的11.36%(31/273)分别降至2~4个周期的6.23%(17/273)、2.87%(5/174)和3.13%(3/96)。第1次随访发热性中性粒细胞减少症(febrile neutropenia,FN)的发生率为0.73%(2/273);FN持续时间中1例为2 d,1例为5 d;第2~4次随访的FN发生率均为0;次级预防给药后,4级中性粒细胞减少症的发生率从筛选期的25%(7/28),分别降至后续1~3个周期的3.57%(1/28)、0(0/28)和6.67%(1/15),3级中性粒细胞减少症的发生率则从71.43%(20/28)分别降至10.71%(3/28)、14.29%(4/28)和0(0/15)。研究中抗生素的使用率为10.48%(44/420)。结论:每个化疗周期应用1次PEG-rhG-CSF可有效预防恶性实体瘤患者化疗后中性粒细胞减少症的发生,多个周期应用可以显示同样的疗效,且安全性良好。
- 石远凯许建萍吴昌平张燕杨俊泉周涛刘峥茅卫东张沂平王嵬于忠和邬麟陈建华王娟安永辉蔡建辉刘明陈振东李青山任朝英杨志勇李宝兰赵敏刘哲峰刘斌
- 关键词：中性粒细胞减少症化疗
- 吉西他滨联合铂类药物治疗晚期胸腺癌疗效观察被引量：5
- 2009年
- 目的探讨吉西他滨联合铂类药物治疗晚期胸腺癌的疗效以及不良反应。方法入选的15例经病理学或细胞学确诊的晚期胸腺癌患者,采用吉西他滨联合顺铂或卡铂治疗,至少2个疗程以上,根据WHO实体瘤近期疗效评价标准评价疗效,根据美国国立癌症中心(NCI)常见毒性分级标准(3.0版)评估不良反应。结果无完全缓解(CR)病例,3例为部分缓解(PR),8例为稳定(SD),4例为进展(PD),疾病控制率为73.3%(11例/15例)。中位生存时间13月,1年生存率为46.7%。主要不良反应为粒细胞下降、贫血和胃肠道反应。结论吉西他滨联合铂类药物治疗晚期胸腺癌疗效确切,不良反应发生率低,耐受性较好。
- 许建萍张湘茹郝学志李峻岭
- 关键词：吉西他滨胸腺癌顺铂卡铂
- 紫杉醇致过敏反应1例报告
- 1999年
- 许建萍
- 关键词：紫杉醇抗肿瘤药过敏反应药物不良反应
- 重组人红细胞生成素治疗肿瘤化疗相关贫血的作用被引量：23
- 2001年
- 储大同张湘茹李丽庆刘淑俊张阳张蓓许建萍钟敏邸立军
- 关键词：肿瘤药物疗法化疗重组人红细胞生成素
- EGFR基因CA-SSR多态与晚期非小细胞肺癌吉非替尼临床疗效的关系被引量：9
- 2008年
- 目的研究EGFR基因第1内含子区CA-SSR多态性与晚期非小细胞肺癌患者吉非替尼临床疗效的相关性。方法对80例接受过吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者进行了分析。采用PCR扩增和直接序列测定的方法确定这80例肺癌患者外周血DNA样本中CA-SSR多态的基因型,统计学分析CA-SSR多态性与患者临床疗效的相关性。结果80例患者中共检测到11种不同CA-SSR等位基因型,包含的CA重复序列数为10～24。携带短CA重复序列的患者(至少一条等位基因CA重复数≤16)吉非替尼治疗后的临床获益率为88.0%,而在长CA重复序列的患者(两条等位基因CA重复数均>16)为50.9%,CA-SSR多态性与近期疗效具有显著的相关性(P=0.005),但两组患者的无进展生存和总生存差异均无显著性。结论EGFR基因第1内含子区CA-SSR多态性可以应用于临床预测晚期非小细胞肺癌患者吉非替尼的近期疗效。
- 马飞徐兵河林东昕孙瞳杨明刘炬许建萍张湘茹储大同孙燕
- 关键词：EGFR基因吉非替尼
