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解建

作品数：1 被引量：5H指数：1
供职机构：江苏省人民医院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇地塞米松
  • 1篇毒性
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇利多卡因
  • 1篇AKT

机构

  • 1篇复旦大学
  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 1篇刘莉
  • 1篇王晓辉
  • 1篇丁正年
  • 1篇马蓉
  • 1篇解建

传媒

  • 1篇临床麻醉学杂...

年份

  • 1篇2010
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
地塞米松对利多卡因神经毒性的保护作用被引量：5
2010年
目的观察地塞米松(Dex)对利多卡因(Lido)诱导小鼠神经母细胞瘤细胞株(N2a)毒性的影响。方法用0、100、250、500、1000和1500μmol/LLido孵化N2a细胞9h后,将细胞分为对照(Con)组、Lido组、Dex组和Dex+Lido组,观察细胞形态学变化,并检测细胞凋亡率和细胞Akt磷酸化水平。结果 (1)与0μmol/LLido比较,100、250和500μmol/LLido未引起明显细胞形态学变化,而1000和1500μmol/LLido引起显著细胞损伤;100和250μmol/LLido未引起明显的细胞凋亡增加,而500、1000、1500μmol/LLido分别引起轻度、中度和重度细胞凋亡(P<0.01)。(2)Dex+Lido组核固缩率显著低于Lido组(P<0.01)。(3)Dex+Lido组N2a细胞中Akt磷酸化水平显著高于Lido组(P<0.01)。结论 Lido呈浓度依赖性地诱导N2a细胞损伤,Dex预处理显著减轻Lido所致的细胞损伤,其保护机制与抑制Lido诱导的Akt脱磷酸化有关。
解建马蓉王晓辉刘莉丁正年
关键词：利多卡因地塞米松神经毒性AKT
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