蒋宝琦
- 作品数：8 被引量：86H指数：4
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- 急性肺栓塞15例临床分析被引量：1
- 2003年
- 王纯张斌蒋宝琦
- 关键词：急性肺栓塞影像学检查
- 辛伐他汀干预治疗对不稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化及血浆高敏C反应蛋白的影响
- 2005年
- 目的探讨冠心病不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)患者应用辛伐他汀干预治疗对颈动脉粥样硬化和血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法将72例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为辛伐他汀组(35例)和常规治疗组(37例),辛伐他汀组在常规治疗组基础上加服辛伐他汀(40mg·d-1),治疗前和治疗后6个月、12个月分别检测两组血浆hsCRP、纤维蛋白原水平,并以彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度、血流参数及颈动脉粥样斑块的变化。结果辛伐他汀组患者干预治疗6个月、12个月后血浆hsCRP浓度、纤维蛋白原水平较治疗前显著降低(P<0.05),颈动脉内膜厚度减小,颈动脉粥样斑块面积缩小,颈动脉血流参数改善,且12个月后上述变化更为明显,与治疗前及常规治疗组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论不稳定型心绞痛患者辛伐他汀干预治疗可显著降低血浆hsCRP、纤维蛋白原水平,对防治早期动脉粥样硬化及稳定斑块起一定作用。
- 杭娟李秋荣蒋宝琦
- 关键词：辛伐他汀高敏C反应蛋白不稳定型心绞痛动脉粥样硬化
- 高血压并发睡眠呼吸暂停综合征病人人工呼吸机辅助治疗的临床研究被引量：1
- 2005年
- 目的 研究高血压合并睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)病人呼吸道正压通气治疗与常规药物治疗对血压的影响。方法 根据多导睡眠呼吸监测和2 4h血压监测资料 ,入选 43例高血压合并SAS病人 ,随机分为常规组 (2 2例 )和呼吸道正压通气治疗组 (2 1例 ) ,均给予常规降压药物治疗 4周 ,在常规治疗基础上加用呼吸道正压通气治疗一夜 ,观察两组治疗前后 2 4h血压变化。结果 两组病人治疗后2 4h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于正常值 ,而夜间收缩压无明显变化。呼吸道正压通气治疗组治疗后 2 4h平均收缩压、舒张压进一步降低 ,夜间收缩压和夜间舒张压显著降低。结论 对高血压合并睡眠呼吸暂停综合征病人 ,在常规降压药物治疗基础上需应用呼吸道正压通气治疗。
- 杭娟李秋荣蒋宝琦
- 关键词：高血压睡眠呼吸暂停综合征呼吸道正压通气
- 同型半胱氨酸血症血小板及内皮细胞活性的体内研究被引量：53
- 2004年
- 目的 探讨轻中度同型半胱氨酸血症作为心血管疾病新的重要危险因子对血小板活性 ,内皮细胞功能及体内氧化状态的影响。方法 应用安慰剂自身对照交叉设计方法 ,蛋氨酸负荷实验诱导 15个正常个体轻中度同型半胱氨酸血症 ,检测轻中度同型半胱氨酸血症对血小板纤维蛋白原结合及血小板膜P选择素表达 ,内皮细胞依赖的血管舒张 ,内皮细胞因子及体内氧化指标硫巴比妥酸反应物和结合二烯的影响。结果 蛋氨酸负荷后 ,血浆同型半胱氨酸水平显著升高 [(6 5 6±1 83) μmol L比 (15 2 0± 3 0 1) μmol L ,P <0 0 0 1],并伴随范登伯因子 ,血浆凝血酶活化因子抑制剂 1和血浆 β 血栓球蛋白水平的显著升高 [分别为 (6 8± 33) %比 (86± 13) % ,P <0 0 5 ,(35± 11)ng ml比(6 9± 38)ng ml,P <0 0 5 ,(78± 5 0 )U ml比 (12 5± 5 0 )U ml,P =0 0 5 8],而安慰剂负荷后则无变化。然而内皮细胞依赖的血管舒张和氧化状态无论在蛋氨酸负荷还是在安慰剂负荷前后均无变化。结论 轻中度同型半胱氨酸血症可导致人体血小板活性及内皮细胞功能的改变 ,提示同型半胱氨酸血症对动脉粥样硬化的发生、发展起重要作用。
- 范伯丽董会奕蒋宝琦Brian Tomlinson
- 关键词：同型半胱氨酸血症血小板内皮细胞活性心血管疾病
- 辛伐他汀干预治疗对不稳定心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:研究不稳定心绞痛(UA)患者辛伐他汀短期干预治疗前后血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原水平的变化,探讨不稳定心绞痛患者短期应用辛伐他汀对血清hsCRP、纤维蛋白原的影响。方法:142例不稳定心绞痛患者随机分为辛伐他汀组(72例)和常规治疗组(70例),辛伐他汀组在常规治疗组基础上加服辛伐他汀(40mg/d),治疗前和治疗3d后检测血清hsCRP、纤维蛋白原和血脂水平。结果:两组患者hsCRP、纤维蛋白原水平明显升高(P<0.05),干预治疗后辛伐他汀组血清hsCRP浓度、纤维蛋白原水平显著降低,但血清hsCRP浓度与纤维蛋白原水平降低与血脂的变化无明显相关。结论:辛伐他汀短期干预治疗显著降低不稳定心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白浓度与纤维蛋白原水平。
- 杭娟王志坚蒋宝琦
- 关键词：纤维蛋白
- 胺碘酮抑制肿瘤坏死因子-α生成对心力衰竭患者猝死的预防价值被引量：1
- 2008年
- 目的观察胺碘酮抑制心力衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成对心力衰竭患者猝死的预防价值。方法160例慢性心力衰竭患者被随机分成胺碘酮组(80例,常规治疗+胺碘酮,200mg,每日1次)和对照组(80例,常规治疗+安慰剂)。在完成基线评估后,胺碘酮组服用胺碘酮片2年,对照组维持常规治疗。首要终点为全死因死亡,次级终点为猝死和心力衰竭患者心衰加重再入院率。随访期间观察心力衰竭患者左心室射血分数(LVEF)和TNF-α浓度变化。结果与对照组相比,胺碘酮组死亡率风险比下降29%(95%CI5%～45%,P=0.025),猝死率风险比下降32%(95%CI11%～48%,P=0.016),再入院风险比下降39%(95%CI14%～49%,P=0.0027)。胺碘酮显著提高了心力衰竭患者LVEF,抑制了TNF-α浓度(P均<0.01),LVEF与TNF-α浓度呈显著负相关(r=0.31,P<0.01)。结论胺碘酮通过抑制心力衰竭患者PBMC分泌的TNF-α的生成,能改善心力衰竭患者心功能,降低心力衰竭患者的死亡率和猝死率。
- 王志坚杭娟蒋宝琦陈赛勇
- 关键词：猝死胺碘酮左心室射血分数肿瘤坏死因子-Α
- 血尿酸和胆红素与冠心病关系的探讨被引量：4
- 2005年
- 目的 研究冠心病病人血尿酸和血胆红素水平的变化,探讨其与冠心病发生、发展的关系。方法 1 0 8例病人经冠状动脉造影分为冠心病组( 53例)和非冠心病组( 55例) ,入院后次日晨空腹抽取静脉血,检测血尿酸和血胆红素水平。结果 冠心病组病人血尿酸水平明显升高(P <0 .0 5) ,总胆红素与间接胆红素水平显著降低,但直接胆红素水平无明显差异。结论 血尿酸水平升高和血胆红素浓度降低与冠心病相关,早期干预有可能预防心血管事件的发生。
- 杭娟李秋荣蒋宝琦
- 关键词：血尿酸胆红素冠心病
- 阿托伐他汀对高脂血症患者血小板聚集反应的影响被引量：22
- 2003年
- 观察降血脂药阿托伐他汀作用于高脂血症患者的血小板聚集反应。测试全血血小板聚集对各种诱导剂的反应性及实验的重复性 ,并选择胶原作为诱导剂进行全血血小板聚集反应检测。 30个高脂血症患者接受为期16周的治疗 ,用药剂量递增 ,从每日用药 10、2 0、40mg ,到 80mg ,均分别用药 4周 ,直至患者血脂水平达到靶水平以下。分别在最大剂量用药期及停药后 4周检测患者的血小板聚集反应、血小板计数、平均血小板体积、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平。总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平在停药后显著回升 (5 .0± 1.1、3.0± 1.0、2 .2± 3.3mmol/L比 9.0± 3.1、6 .8± 1.5、5 .0± 12 .4mmol/L ,P <0 .0 0 1)。与停药后 4周相比 ,在最大剂量用药期 ,患者全血血小板聚集反应显著降低 (自 19.0± 3.1Ω降至 17.1± 4.6Ω ,P <0 .0 5 ) ,而高密度脂蛋白胆固醇、血小板计数及平均血小板体积不受影响。表明阿托伐他汀能有效降低高脂血症患者的血脂水平及改善血小板聚集功能。
- 范伯丽程颖房家智蒋宝琦GNeil ThomasJulian AJH CritchleyBrian Tomlinson
- 关键词：血小板聚集试验阿托伐他汀胆固醇胶原高脂血症
