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辛伐他汀干预治疗对不稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化及血浆高敏C反应蛋白的影响: 2005年; 目的探讨冠心病不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)患者应用辛伐他汀干预治疗对颈动脉粥样硬化和血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法将72例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为辛伐他汀组(35例)和常规治疗组(37例),辛伐他汀组在常规治疗组基础上加服辛伐他汀(40mg·d-1),治疗前和治疗后6个月、12个月分别检测两组血浆hsCRP、纤维蛋白原水平,并以彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度、血流参数及颈动脉粥样斑块的变化。结果辛伐他汀组患者干预治疗6个月、12个月后血浆hsCRP浓度、纤维蛋白原水平较治疗前显著降低(P<0.05),颈动脉内膜厚度减小,颈动脉粥样斑块面积缩小,颈动脉血流参数改善,且12个月后上述变化更为明显,与治疗前及常规治疗组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论不稳定型心绞痛患者辛伐他汀干预治疗可显著降低血浆hsCRP、纤维蛋白原水平,对防治早期动脉粥样硬化及稳定斑块起一定作用。; 杭娟李秋荣蒋宝琦; 关键词：辛伐他汀高敏C反应蛋白不稳定型心绞痛动脉粥样硬化

高血压并发睡眠呼吸暂停综合征病人人工呼吸机辅助治疗的临床研究被引量：1: 2005年; 目的　研究高血压合并睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)病人呼吸道正压通气治疗与常规药物治疗对血压的影响。方法　根据多导睡眠呼吸监测和2 4h血压监测资料 ,入选 43例高血压合并SAS病人 ,随机分为常规组 (2 2例 )和呼吸道正压通气治疗组 (2 1例 ) ,均给予常规降压药物治疗 4周 ,在常规治疗基础上加用呼吸道正压通气治疗一夜 ,观察两组治疗前后 2 4h血压变化。结果　两组病人治疗后2 4h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于正常值 ,而夜间收缩压无明显变化。呼吸道正压通气治疗组治疗后 2 4h平均收缩压、舒张压进一步降低 ,夜间收缩压和夜间舒张压显著降低。结论　对高血压合并睡眠呼吸暂停综合征病人 ,在常规降压药物治疗基础上需应用呼吸道正压通气治疗。; 杭娟李秋荣蒋宝琦; 关键词：高血压睡眠呼吸暂停综合征呼吸道正压通气

胺碘酮对心力衰竭患者细胞因子的影响被引量：4: 2005年; 目的观察心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化,以及胺碘酮对心力衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)分泌上述细胞因子的影响。方法测定30例健康人(对照组)和40例心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6浓度,离心取PBMC,分别加入胺碘酮和脂多糖诱导(胺碘酮浓度为0μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L和10μmol/L,并进行细胞培养,经48小时孵化后,取培养上清液,用酶联免疫吸附法测定培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度。结果与正常对照组相比,心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6浓度明显升高,并随心力衰竭的程度加重而增加,TNF-α与IL-6呈正相关(r=0.61,P<0.01),胺碘酮对PBMC分泌的TNF-α和IL-6具有抑制作用并呈剂量依赖性。结论心力衰竭患者血清TNF-α与IL-6浓度明显升高,胺碘酮能抑制心力衰竭患者细胞因子的生成。; 王志坚赵水平杭娟; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 胺碘酮

辛伐他汀干预治疗对不稳定心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白的影响被引量：4: 2006年; 目的:研究不稳定心绞痛(UA)患者辛伐他汀短期干预治疗前后血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原水平的变化,探讨不稳定心绞痛患者短期应用辛伐他汀对血清hsCRP、纤维蛋白原的影响。方法:142例不稳定心绞痛患者随机分为辛伐他汀组(72例)和常规治疗组(70例),辛伐他汀组在常规治疗组基础上加服辛伐他汀(40mg/d),治疗前和治疗3d后检测血清hsCRP、纤维蛋白原和血脂水平。结果:两组患者hsCRP、纤维蛋白原水平明显升高(P<0.05),干预治疗后辛伐他汀组血清hsCRP浓度、纤维蛋白原水平显著降低,但血清hsCRP浓度与纤维蛋白原水平降低与血脂的变化无明显相关。结论:辛伐他汀短期干预治疗显著降低不稳定心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白浓度与纤维蛋白原水平。; 杭娟王志坚蒋宝琦; 关键词：纤维蛋白

冠心病不稳定斑块凋亡相关基因表达紊乱的机制研究被引量：2: 2005年; 目的探讨冠心病不稳定斑块中凋亡相关基因的表达情况及调控机制。方法86例冠心病患者,其中不稳定组42例,稳定组44例。取两组冠脉斑块标本,Northern B lot和W estern B lot检测Bax、caspase-3和凋亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达水平,并与正常对照组进行比较。结果对照组和稳定组的caspase-3表达水平基本类似(P>0.05),不稳定组约为其他组的2倍(P<0.01);不稳定组的Bax和DAPK表达达到对照组的3倍和6倍(P<0.01)。对照组冠脉平滑肌细胞(VSMC)置于LDL中培养,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);caspase-3的表达上升幅度为正常状态的1.5倍(P<0.05),Bax和DAPK的上升均达到正常细胞的3倍(P<0.01)。结论冠状动脉粥样硬化(CAS)组织中,高浓度LDL诱发凋亡相关基因表达紊乱是导致细胞凋亡失衡的重要原因,其中Bax和DAPK可能是这一调控途径中的关键分子。; 余小平曲环张斌李晓苏杭娟董会弈王纯; 关键词：冠状动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡 BAX 低密度脂蛋白

胺碘酮抑制肿瘤坏死因子-α生成对心力衰竭患者猝死的预防价值被引量：1: 2008年; 目的观察胺碘酮抑制心力衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成对心力衰竭患者猝死的预防价值。方法160例慢性心力衰竭患者被随机分成胺碘酮组(80例,常规治疗+胺碘酮,200mg,每日1次)和对照组(80例,常规治疗+安慰剂)。在完成基线评估后,胺碘酮组服用胺碘酮片2年,对照组维持常规治疗。首要终点为全死因死亡,次级终点为猝死和心力衰竭患者心衰加重再入院率。随访期间观察心力衰竭患者左心室射血分数(LVEF)和TNF-α浓度变化。结果与对照组相比,胺碘酮组死亡率风险比下降29%(95%CI5%～45%,P=0.025),猝死率风险比下降32%(95%CI11%～48%,P=0.016),再入院风险比下降39%(95%CI14%～49%,P=0.0027)。胺碘酮显著提高了心力衰竭患者LVEF,抑制了TNF-α浓度(P均<0.01),LVEF与TNF-α浓度呈显著负相关(r=0.31,P<0.01)。结论胺碘酮通过抑制心力衰竭患者PBMC分泌的TNF-α的生成,能改善心力衰竭患者心功能,降低心力衰竭患者的死亡率和猝死率。; 王志坚杭娟蒋宝琦陈赛勇; 关键词：猝死胺碘酮左心室射血分数肿瘤坏死因子-Α

血尿酸和胆红素与冠心病关系的探讨被引量：4: 2005年; 目的　研究冠心病病人血尿酸和血胆红素水平的变化,探讨其与冠心病发生、发展的关系。方法　1 0 8例病人经冠状动脉造影分为冠心病组( 53例)和非冠心病组( 55例) ,入院后次日晨空腹抽取静脉血,检测血尿酸和血胆红素水平。结果　冠心病组病人血尿酸水平明显升高(P <0 .0 5) ,总胆红素与间接胆红素水平显著降低,但直接胆红素水平无明显差异。结论　血尿酸水平升高和血胆红素浓度降低与冠心病相关,早期干预有可能预防心血管事件的发生。; 杭娟李秋荣蒋宝琦; 关键词：血尿酸胆红素冠心病

VVI起搏致类右束支阻滞图形一例: 2002年; 一例 65岁女性 ,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗。术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道。体表心电图示类右束支阻滞图形。术后检测起搏器感知、起搏功能正常。提示 ,正常右室心尖部或近心尖部起搏 ,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变。; 王纯余小平许辉杭娟; 关键词：VVI起搏右束支阻滞体表心电图超声心动图

80岁以上老年高血压病的临床分析被引量：2: 2009年; 目的探讨80岁以上老年高血压的降压治疗方法及安全性。方法回顾分析80岁以上老年高血压患者[男性55例，女性70例，平均年龄（83．72±3．84）岁]血压控制的临床资料。结果选用1种降压药占32％，2种以上占68％；用CCB占52％、8受体阻滞剂占55．2％、利尿剂占19．2％、ACEI占24％、ARB占46．4％。血压由（175．64±19．31）／（99．13±13．11）mmHg，降至（125．15±14．55）／（73．70±8．83）mmHg，治疗前、后比较差异有统计学意义（P〈0．01），未见体位性低血压。结论老年人降压应个体化，平均血压降至125／74mmHg也安全。; 李亚雄杭娟邓远飞; 关键词：老年高血压

高血压合并脑梗死患者血浆C-反应蛋白、纤维蛋白原及白细胞变化的研究被引量：2: 2006年; 目的探讨高血压合并脑梗死患者急性期血浆C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)水平、白细胞(WBC)及分类计数的变化与高血压合并脑梗死的关系。方法将患者分为两组,高血压合并脑梗死组(68例)和单纯高血压组(65例),检测两组患者急性期血浆CRP、Fib和WBC水平。结果高血压合并脑梗死患者急性期CRP、Fib水平、WBC总数、中性粒细胞数均比单纯高血压患者明显增高(P＜0．01)。结论C-反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞升高可能与脑梗死的发生和进展相关,抗炎治疗可能是脑梗死治疗的一个选择。; 邓远飞杭娟陈延娥; 关键词：高血压脑梗死 C-反应蛋白纤维蛋白原

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杭娟

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