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耿丽娟

作品数:12 被引量:10H指数:2
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:南京军区医学科技创新课题徐州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇海马
  • 6篇大鼠海马
  • 5篇癫痫
  • 5篇激光
  • 5篇激光氧液
  • 4篇神经元
  • 4篇突触
  • 4篇癫痫持续状态
  • 4篇细胞
  • 4篇海马神经
  • 4篇海马神经元
  • 3篇突触结构
  • 3篇戊四氮
  • 3篇戊四氮点燃
  • 3篇细胞形态
  • 3篇谷氨酸
  • 3篇Γ-氨基丁酸...
  • 3篇氨酸
  • 3篇大鼠海马神经...
  • 2篇蛋白

机构

  • 12篇徐州医学院附...
  • 4篇中国人民解放...
  • 1篇徐州市中心医...

作者

  • 12篇耿丽娟
  • 11篇袁宝强
  • 8篇王娟
  • 4篇王实
  • 4篇王宁
  • 4篇董洪洋
  • 3篇王增芹
  • 3篇戴园园
  • 3篇李慧
  • 2篇樊秋萍
  • 1篇岳璇
  • 1篇程华
  • 1篇崔湘君
  • 1篇张文辉

传媒

  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇徐州医学院学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇航空航天医学...

年份

  • 1篇2013
  • 10篇2012
  • 1篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
戊四氮点燃致发育期癫(疒间)大鼠海马神经元突触结构的改变
2012年
目的 观察戊四氮(PTZ)点燃后发育期癫(疒间)大鼠海马神经元海马突触素(P38)和突触后致密物质(PSD95)及电镜超微结构的变化.方法 21日龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS)和实验组(PTZ),用戊四氮建立点燃模型,免疫组化检测大鼠P38及 PSD95阳性细胞的数量及分布,电镜观察海马CA3区超微结构的变化.结果 PTZ组大鼠海马区P38及PSD95免疫反应产物表达量较NS组明显减少(P〈0.05);电镜下NS组海马CA3区神经元形态及突触结构未见明显异常,PTZ组大鼠神经元细胞及突触结构均有改变.结论 戊四氮点燃所致癫(疒间)对发育期大鼠海马神经元的突触结构有明显损害.
耿丽娟李慧王娟董洪洋王增芹袁宝强
关键词:P38突触结构
4-羟基丁酸尿症1例报告被引量:1
2012年
患儿,女,11个月。因咳嗽1周在当地医院输液治疗时出现抽搐,表现为颈项及四肢强直、双眼凝视、握拳、
耿丽娟崔湘君袁宝强
关键词:输液治疗
戊四氮点燃发育期癫痫大鼠海马神经元突触结构的改变
目的观察戊四氮点燃后发育期大鼠海马神经元P38和PSD95及电镜超微结构的变化。方法21日龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS)、点燃对照组(PTZ),以戊四氮进行点燃模型的建立,免疫组化检测大鼠海马突触素(P38)及突触...
耿丽娟李慧王娟董洪洋王增芹袁宝强
文献传递
激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马谷氨酸及γ-氨基丁酸含量及细胞形态的影响
目的通过戊四氮(PTZ)癫痫持续状态(SE)大鼠模型观察激光氧液对海马组织内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)动态变化及细胞形态的影响。方法建立28天大鼠戊四氮诱导癫痫持续状态模型。随机分为4组:生理盐水(NS)...
王娟耿丽娟袁宝强王实王宁
文献传递
婴儿痉挛外周血多药耐药基因1及P-糖蛋白表达研究被引量:3
2011年
目的检测婴儿痉挛(IS)外周血多药耐药基因1(MDR1)及其产物P-糖蛋白(Pgp)的表达,探讨IS与多药耐药基因的关系。方法 2007年1月至2010年6月徐州医学院附属医院、徐州市儿童医院门诊及病房收治的IS患儿23例,分为2组:治疗前组、治疗超过6个月组。同期选取其他癫痫发作类型组12例、正常对照组10名。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测患儿外周血中MDR1基因mRNA的表达,流式细胞术检测患儿外周血Pgp表达。结果小儿外周血MDR1 mRNA与Pgp蛋白表达呈高度正相关(r=0.86,P<0.05)。治疗前组、治疗超过6个月组、其他癫痫发作类型组外周血MDR1 mRNA和Pgp蛋白表达均较正常对照组增高,且治疗前组、治疗超过6个月组MDR1基因mRNA和Pgp蛋白表达水平明显高于其他癫痫发作类型组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗前组、治疗超过6个月组间MDR1 mRNA和Pgp蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IS患儿MDR1和Pgp表达增高可能是临床耐药的重要原因,且可能为内源性耐药。
戴园园耿丽娟岳璇魏海燕袁宝强张冬丽
关键词:婴儿痉挛MDR1基因P-糖蛋白外周血
抗癫药对婴儿痉挛症患儿外周血P-糖蛋白170表达的影响被引量:2
2012年
目的探讨抗癫药物(AEDs)对婴儿痉挛症(IS)患儿外周血淋巴细胞中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白170(P-gp170)表达水平的影响。方法应用流式细胞术检测IS患儿外周血P-gp170的表达,根据其治疗方案不同,分为A组(托吡酯,n=6)、B组(丙戊酸钠+托吡酯,n=9)、C组(丙戊酸钠+氯硝西泮,n=6)、D组(托吡酯+氯硝西泮,n=7)、E组(健康对照组,n=8)。分别于治疗前、治疗后3个月和6个月检测各组患儿外周血P-gp170表达水平。结果 A、B、C、D组在3个时间点P-gp170表达均较E组显著增高(Pa<0.001)。A、B组3个时间点P-gp170表达水平比较差异均无统计学意义,C、D组6个月时P-gp170表达较治疗前及治疗后3个月显著增高(Pa<0.05)。结论 IS患儿P-gp170外周血表达增高。丙戊酸钠和托吡酯对其表达无明显影响,而氯硝西泮长期应用可能增加P-gp170的表达。
耿丽娟戴园园袁宝强魏海燕董洪洋张文辉
关键词:婴儿痉挛症P-糖蛋白170流式细胞术
激光氧液对癫痫持续状态大鼠学习记忆及海马神经元突触素表达的影响
2012年
目的:观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫痫持续状态(SE)大鼠学习记忆功能及海马神经元突触素(P38)表达的影响。方法:28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫痫持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5%葡萄糖液(5%GS)尾静脉输入,于模型制作前及模型成功后第0 d、3 d7、d、10 d、14 d通过Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,并于模型成功后各时间点通过免疫组化方法观察海马区P38阳性细胞数。结果:①行为学结果:PTZ两组大鼠SE发作后0 d大鼠学会达标次数较相应的NS组明显增多(P<0.05)。PTZ+激光氧液组3 d7、d时大鼠学会达标次数较PTZ+GS组大鼠明显减少(P<0.05)。各组大鼠经过多次电迷宫刺激后,随时间延长学会达标次数均逐渐减少;②PTZ+GS组大鼠P38阳性细胞数在SE后3 d时较NS+GS组明显减少(P<0.05),在7 d时增加到接近或超过NS+GS组水平,在10 d、14 d较NS+GS组明显增加(P<0.05)。PTZ+激光氧液组P38阳性细胞数与PTZ+GS组相比在7 d、10 d、14 d逐渐增多(P<0.05)。结论:激光氧液有助于改善SE大鼠学习记忆能力,增强SE后发育期大鼠海马P38的表达。
耿丽娟王实王娟王宁袁宝强樊秋萍
关键词:癫痫持续状态激光氧液突触素
激光氧液对癫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择被引量:1
2012年
目的观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫持续状态(SE)大鼠海马组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及激光氧液的疗程选择。方法 28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5%葡萄糖液(5%GS)尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果 (1)MDA结果:PTZ+GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较NS+GS组明显增高(P<0.05),PTZ+激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ+GS组大鼠降低(P<0.05)。(2)SOD结果:PTZ+GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS+GS组明显降低(P<0.05),PTZ+激光氧液组SOD活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ+GS组大鼠升高(P<0.05)。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。(2)激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。
耿丽娟王实王娟王宁袁宝强樊秋萍
关键词:激光氧液丙二醛超氧化物歧化酶
结节性硬化症神经系统损害的临床特点被引量:2
2012年
目的探讨结节性硬化症(TSC)神经系统损害的临床特点。方法回顾性分析35例TSC患儿的临床资料。结果本组患者中,智力低下23例,其中轻度智力障碍13例(37.1%),中-重度智力障碍10例(28.6%);癫痫发作33例(94.3%);孤独症样表现10例(28.6%)。脑电图检查均异常,主要表现为慢波增多、癫痫样放电,多为全导出现,两侧波幅明显不对称。CT检查均发现大小不等的钙化灶或高密度影;MRI主要表现为脑内多个大小不等的片状及结节状短T1、T2异常信号;Flair呈高信号。经抗癫痫治疗,癫痫发作控制18例。癫痫发作没有控制的患儿中-重度智力障碍率(46.7%)及合并孤独症表现的比率(44.4%)显著高于癫痫发作控制良好的患儿(16.7%,11.7%)(均P<0.01)。随访结束时,智商与随访前差异无统计学意义;5例患儿的脑电图恢复正常,14例好转。结论 TSC的神经系统损害以癫痫发作和智力障碍为主,部分伴孤独症行为。经治疗和年龄增长部分患儿的癫痫可得到控制,但智力无明显改善。
耿丽娟戴园园魏海燕袁宝强张冬丽程华
关键词:结节性硬化症癫痫智力障碍孤独症
激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马谷氨酸及γ-氨基丁酸含量及细胞形态的影响被引量:1
2013年
目的:通过戊四氮(PTZ)癫痫持续状态(SE)大鼠模型观察激光氧液对海马组织内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)动态变化及细胞形态的影响。方法:建立28dSD大鼠戊四氮诱导癫痫持续状态模型。随机分为4组:生理盐水(NS)+5%葡萄糖液(GS)组、NS+激光氧液组、PTZ+GS组、PTZ+激光氧液组。选择造模治疗后第0、3、7、10、14天5个时间点进行观察,采用高效液相法检测海马组织内Glu和GABA含量,HE染色法观察海马区细胞形态变化情况。结果:PTZ组造模后第3、7、10、14天海马组织Glu含量较NS组明显增高,尤以造模后第3天升高差异具有显著性(P<0.05)。PTZ+激光氧液治疗组在造模后第3、7、10、14天Glu含量较PTZ组下降,尤以造模后第3天差异有显著性(P<0.05),但仍高于NS组。PTZ组造模后第3、7、10、14天海马组织GABA含量较NS组明显降低,尤以造模后第3、7天降低差异具有显著性(P<0.05)。PTZ+激光氧液治疗组在造模后第3、7、10、14天GABA含量较PTZ组升高,尤以造模后第14天升高差异有显著性(P<0.05)。结论:大鼠癫痫持续状态后一定时间内海马Glu含量升高,而GABA含量降低。激光氧液能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA的含量,但对GABA含量的影响明显慢于Glu。
王娟王实耿丽娟王宁袁宝强
关键词:癫痫持续状态激光氧液谷氨酸Γ-氨基丁酸
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