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王炜: 作品数：15 被引量：42H指数：5; 供职机构：保定市第一中心医院更多>>; 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目河北省普通高等学校强势特色学科基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨被引量：5: 2011年; 目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72h)对Raji细胞增殖的影响。用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响。应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响。结果:雷帕霉素浓度>5nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系。雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P<0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少。但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P>0.05)。50nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P>0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P<0.05)。结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Ra-ji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞CyclinA和Survivin表达有关。; 王炜高玉环王彬刁兰萍刘海生武莉丽; 关键词：雷帕霉素淋巴瘤 RAJI细胞细胞周期蛋白

113例左右半结肠癌的生存分析被引量：5: 2012年; [目的]分析左右半结肠癌患者的生存差异及影响因素,为结肠癌防治提供科学依据。[方法]以总生存期作为观察指标,对113例结肠癌患者采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,通过Cox多因素回归分析探讨生存预测因素,对比分析左右半结肠癌之间的差异,探讨影响生存的可能因素。[结果]Cox回归分析显示年龄和肿瘤部位是结肠癌的生存预测因素。总中位生存期44.7个月,3年生存率64.4%。左半结肠癌对比右半结肠癌,中位生存期为49.9个月vs40.9个月;≤45岁对比>45岁,中位生存期为30.0个月vs45.6个月。左半结肠癌相对右半结肠癌,死亡的相对风险度(RR)为0.436(95%CI为0.216～0.878),P=0.020。>45岁相对≤45岁,RR为0.385(95%CI为0.185～0.801),P=0.011。女性患者在左、右半结肠癌中所占的比例分别为62.5%vs41.5%,P=0.028;≤45岁患者在左、右半结肠癌中所占比例分别为27.1%vs16.9%,P=0.047。[结论]左半结肠癌的生存优于右半结肠癌。年龄和肿瘤发生部位可能是影响结肠癌生存的预测因素,需积累病例进一步分析。; 姚海英刘晓蕾王炜林鹏任钰李明炜王志彬杨小娜刘永建; 关键词：结肠肿瘤预后影响因素

小剂量利妥昔单抗治疗免疫性血小板减少症的临床效果: 2016年; 目的探讨小剂量利妥昔单抗治疗儿童免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）的临床效果和用药安全性。方法选取2010年3月至2014年3月本院收治的50例免疫性血小板减少症患儿为研究对象,均给予小剂量利妥昔单抗治疗,累计总量至375 mg/m^2,观察患儿治疗效果、不良反应发生情况,并分析影响疗效的相关因素。结果 50例患儿中,32例（64%）获得治疗反应,其中17例（34%）完全反应,15例（30%）有效。获得完全反应患儿血小板（PLT）持续〉50×10^9/L的中位时间为12.3（6.0~40.0）个月,获得有效患儿PLT持续〉30×10^9/L的中位时间为6.0（2.0~12.0）个月。治疗后3、6个月总有效率分别为58%、64%。6例患儿出现荨麻疹、发热等轻微不良反应。血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体阳性患儿有较高的总有效率（P〈0.05）。结论小剂量利妥昔单抗治疗持续性和慢性ITP疗效、患儿耐受性均较好,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体阳性患儿疗效较好。; 林鹏王炜杨小娜刘晓蕾; 关键词：利妥昔单抗血小板减少症

复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线治疗儿童斑秃的效果及机制被引量：2: 2015年; 目的观察复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗儿童斑秃的效果,并探讨其机制。方法将92例斑秃患儿随机分为3组,联合组予复方甘草酸苷联合NB-UVB治疗,复方甘草酸苷组予单纯复方甘草酸苷治疗,NB-UVB组予NB-UVB照射治疗。治疗3个月评价疗效,分别于治疗前后检测血清总Ig E,记录不良反应,随访6个月记录复发情况。结果治疗3个月,联合组、复方甘草酸苷组、NB-UVB组有效率分别为90.91%、73.33%、72.41%,联合组与其他两组比较,P均<0.05;复方甘草酸苷组与NB-UVB组比较,P>0.05。与治疗前比较,3组患儿治疗后血清总Ig E水平均下降(P均<0.05);治疗后3组患儿血清总Ig E水平比较,P>0.05。3组不良反应发生率、复发率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论复方甘草酸苷联合NB-UVB治疗儿童斑秃安全有效,其作用机制可能与降低血清总Ig E水平有关。; 李玲赵一帆王炜程毅胡彩霞任明媛张国强; 关键词：斑秃复方甘草酸苷窄谱中波紫外线儿童

国产雷帕霉素对人淋巴瘤细胞Raji增殖的影响被引量：6: 2012年; 目的探讨国产雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外生长及对mTOR/p 70S6K信号通路的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50、100 nmol/L)国产雷帕霉素作用不同时间(24、48、72 h)对Raji细胞增殖的影响。光学显微镜观察Raji细胞形态学变化。流式细胞仪测定国产雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响。Western blot方法检测国产雷帕霉素处理前后对Raji细胞mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白的影响。结果国产雷帕霉素对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(不同浓度P<0.01或P<0.05),呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系。国产雷帕霉素明显抑制Raji细胞周期发展(P<0.05),但没有发生明显的凋亡(P>0.05)。0、10、50、100 nmol/L国产雷帕霉作用于Raji细胞的mTOR、p-p70S6K,其蛋白量随药物浓度增大而降低(P<0.05),p70S6K随药物浓度增大而升高(P<0.05)。结论人淋巴瘤细胞株Raji中存在mTOR/p70S6K信号通路激活状态,宜欣可可抑制该通路激活并通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖。; 王炜王志彬高玉环; 关键词：国产雷帕霉素 RAJI细胞细胞增殖 MTOR

老年急性白血病血小板重度减少合并缺血性脑血管病1例被引量：4: 2010年; 武莉丽王炜张彦茹李颖刁兰萍; 关键词：脑梗死缺血性脑血管病

不同化疗方案治疗成人初治非M3型AML的完全缓解率及不良反应被引量：7: 2018年; 目的:比较3种不同化疗方案(柔红霉素、国产去甲氧柔红霉素、进口去甲氧柔红霉素分别联合阿糖胞苷)治疗成人初治非M3型急性髓系白血病(AML)的完全缓解率及不良反应。方法:将本院收治的71例成人初治非M3型AM L患者按治疗方案分为3组:A组:应用柔红霉素+阿糖胞苷方案(17例);B组:应用国产去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷方案(24例);C组:应用进口去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷方案(30例)。比较3组患者治疗后的疗效及不良反应的发生情况。结果:C组完全缓解率(86.67%)显著高于A组(52.94%)和B组(70.83%),B组完全缓解率显著高于A组(P<0.05)。3组患者出现恶心呕吐、感染和骨髓抑制等不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:去甲氧柔红霉素对非M3型AM L患者的疗效优于柔红霉素,尤其进口药物的临床疗效更高;柔红霉素与去甲氧柔红霉素治疗后发生不良反应均在可控范围,故二者均可作为治疗AML患者的一线药物,患者可根据自身经济能力选择更为合适的药物。; 林鹏王炜黄伟波李明炜杨小娜姚海英; 关键词：柔红霉素去甲氧柔红霉素阿糖胞苷

恶性肿瘤化疗后合并致死性气性坏疽2例: 2009年; 气性坏疽是指产气荚膜梭状芽孢杆菌所致的严重的感染性疾病，又称荚膜芽孢杆菌性肌坏死。可造成肌肉广泛坏死，产生气体，发生严重的脓毒血症，死亡率极耐”。由于创伤、战伤病人的减少以及医疗水平的提高，气性坏疽病人明显减少。我院共收治2例恶性肿瘤化疗后合并肢体气性坏疽致死病例，现报道如下。; 王炜武莉丽刁兰萍; 关键词：恶性肿瘤化疗气性坏疽产气荚膜梭状芽孢杆菌

雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的研究: 王炜王志彬姚海英刘晓蕾殷玉红林鹏任钰刘永健; 课题以雷帕霉素对淋巴瘤细胞株的影响作为研究背景，通过应用细胞培养、流式细胞术、蛋白免疫印迹等技术方法首次研究了雷帕霉素对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响并分析其分子作用机制。结果显示，大于一定浓度的雷帕...; 关键词：; 关键词：淋巴瘤雷帕霉素

mTOR信号通路与恶性肿瘤的研究进展被引量：5: 2012年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）是近年来发现的一种进化上保守的蛋白激酶,被认为是细胞生长的中心调控因子.mTOR信号通路在细胞生存、生长与增殖中起着关键调控作用,该信号通路的异常与多种恶性肿瘤有关,已逐渐成为肿瘤治疗的新靶点[1].本文就mTOR的分子结构、相关信号途径及其与恶性肿瘤的关系等做一综述.; 王炜高玉环; 关键词：MTOR信号通路肿瘤雷帕霉素 MTOR抑制剂

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