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王基野

作品数:26 被引量:66H指数:5
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇教学
  • 5篇海拔
  • 4篇低氧
  • 3篇低氧暴露
  • 3篇炎性
  • 3篇炎性反应
  • 3篇炎性损伤
  • 3篇氧化应激
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞
  • 3篇线粒体
  • 3篇活化
  • 3篇寒冷
  • 3篇NRF2
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇凋亡
  • 2篇学法
  • 2篇应激
  • 2篇增殖抑制

机构

  • 26篇第四军医大学

作者

  • 26篇王基野
  • 24篇骆文静
  • 16篇张文斌
  • 13篇陈景元
  • 9篇孟姗姗
  • 8篇郑刚
  • 8篇柯涛
  • 7篇陈耀明
  • 5篇刘莹
  • 5篇赵芳
  • 5篇刘明朝
  • 5篇李彬
  • 5篇马金龙
  • 4篇刘新秦
  • 3篇陈筱鸣
  • 3篇杜可军
  • 3篇沈学峰
  • 3篇苏鹏
  • 3篇陈香郡
  • 3篇沈学锋

传媒

  • 6篇现代生物医学...
  • 3篇现代医药卫生
  • 3篇解放军预防医...
  • 3篇实用预防医学
  • 2篇2017环境...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国毒理学会...
  • 1篇中国毒理学会...
  • 1篇2016中国...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2018
  • 6篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性间歇低压低氧暴露对小鼠空间记忆及海马谷氨酸受体磷酸化水平的影响
2016年
目的:观察慢性间歇低压低氧暴露对成年C57小鼠认知功能、海马区p-Glu R-831、845位点蛋白表达以及海马区突触囊泡释放的影响。方法:雄性C57小鼠,随机分为对照组(n=16)与暴露组(n=16)。暴露组给予每天6 h 5000 m低压低氧暴露,持续4w;对照组无低压低氧暴露。两组小鼠其他饲养条件一致。利用Morris水迷宫实验检测每组小鼠空间记忆能力;免疫印迹实验检测Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平变化;透射电镜实验观察低氧对突触囊泡的影响。结果:(1)水迷宫结果显示慢性间歇低压低氧暴露后,暴露组平均逃脱潜伏期(17.6±1.69 s)显著低于对照组(27.3±1.45 s),暴露组小鼠平台搜索能力提升;(2)免疫印迹结果显示,暴露组小鼠海马Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平显著高于对照组小鼠;(3)透射电镜结果显示,暴露组小鼠海马区突触囊泡数目显著多于对照组,且差异有统计学意义。结论:慢性间歇低压低氧暴露可以显著提升C57小鼠空间认知功能,其机制可能是通过增加Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平,并增加突触结构内囊泡数目。
李彬刘新秦王基野张倩陈筱鸣骆文静陈景元张文斌
关键词:间歇低氧突触囊泡
NRF2-SOD2途径参与高海拔暴露引起的肝脏氧化应激及炎性损伤被引量:7
2017年
目的了解慢性高海拔暴露对肝脏氧化应激及炎性反应的影响,初步分析抗氧化应激基因NRF2和SOD2在其中的作用。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和高海拔暴露组,每组各20只。其中高海拔暴露组模拟海拔高度6000 m。35 d后测定氧化应激和炎性损伤指标。结果高海拔暴露组小鼠肝脏中抗氧化物GSH-PX(P<0.01)、SOD(P<0.05)明显减少,过氧化物MDA(P<0.05)明显增多,NRF2、SOD2(P<0.01)表达降低。同时高海拔暴露组促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α、F4/80(P<0.01)明显升高,抗炎因子IL-10(P<0.01)水平降低。结论慢性高海拔暴露引起小鼠肝脏氧化应激反应及炎性损伤,NRF2-SOD2抗氧化途径可能在这一过程中发挥重要作用。
刘莹卢环宇薛冲王基野苏鹏张文斌骆文静
关键词:氧化应激炎性反应NRF2
我国优秀青少年田径运动员相对年龄分布特征及原因分析被引量:7
2011年
目的:基于国外学者对相对年龄在体育运动中的研究,观察我国优秀田径运动员中是否存在"相对年龄"优势的现象,进而对其产生的原因及调控措施进行探讨。方法:采用文献资料调查法,收集了2007年国家注册的田径运动员的出生日资料进行统计分析。依照国际田径竞赛规则,样本分为少年乙组(15岁、16岁)、少年组(17岁、18岁)和青年组(19岁、20岁)。计数资料采用卡方检验进行统计学分析。结果:各组男子田径运动员的相对年龄分布经卡方检验,差异均十分显著,并且各组出生月份分布明显偏向比赛赛程的开始月份(1月),尤其是出生在Q1时间段的运动员占所在年龄组人数的比例最大。在以每两岁为划分标准的同一比赛年龄组中,前一年出生的运动员的"相对年龄"优势现象更为显著。结论:我国男子和女子田径运动员各年龄组中均存在着"相对年龄"优势现象,且出生日明显偏向于选择日,随年龄的增长相对年龄影响有减小趋势。
王小芦梁少兰王基野董晶晶徐玫
关键词:相对年龄田径
红景天苷对低压低氧诱发大鼠脑损伤的保护作用被引量:17
2015年
目的观察红景天苷对低压低氧暴露大鼠脑损伤的保护作用,初步探讨红景天苷预防低压低氧脑损伤的可能机制。方法利用低压低氧小动物模拟实验舱,模拟海拔6000 m急性暴露,制备低压低氧脑损伤大鼠模型。检测各组大鼠呼吸频率改变,利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马齿状回(DG)区细胞凋亡情况,利用Western blot法检测海马DG区Ras同源分子家族成员A(Rho A)的表达和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)、c-Jun氨基端激酶(p-JNK)的水平变化。结果模拟海拔6000 m急性暴露后,大鼠呼吸频率显著增加,低压低氧脑损伤引起大鼠海马DG区神经元发生凋亡,大鼠海马DG区组织中Rho A表达下降,ERK和JNK蛋白磷酸化水平下降;红景天苷干预可显著减少海马DG区神经元凋亡,并逆转Rho A蛋白表达和ERK和JNK蛋白的磷酸化水平。结论急性低压低氧暴露引起海马DG区神经细胞凋亡,红景天苷对低压低氧暴露诱发神经细胞凋亡起到保护作用。
董小铷张向楠李丹李彬王基野孟姗姗骆文静张文斌
关键词:急性低压低氧红景天苷脑保护
NRF2-SOD2途径参与高海拔暴露引起的肝脏氧化应激及炎性损伤
目的了解慢性高海拔暴露对肝脏氧化应激及炎性反应的作用,并初步分析抗氧化应激基因NRF2和SOD2在其中的作用。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和高海拔暴露组,每组各20只。其中高海拔暴露组模拟海拔高度60...
刘莹卢环宇薛冲王基野苏鹏张文斌骆文静
关键词:氧化应激炎性反应NRF2
文献传递
NRF2-SOD2途径参与高海拔暴露引起的肝脏氧化应激及炎性损伤
目的:了解慢性高海拔暴露对肝脏氧化应激及炎性反应的作用,并初步分析抗氧化应激基因NRF2和SOD2在其中的作用。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和高海拔暴露组,每组各20只。其中高海拔暴露组模拟海拔高度6...
刘莹卢环宇薛冲王基野苏鹏张文斌骆文静
关键词:氧化应激炎性反应NRF2
文献传递
微课结合CBL模式在低温影响心肺功能教学中的实践及评价被引量:1
2017年
目的探讨微课程结合以案例为基础的教学模式(CBL)在低温影响心肺功能教学中的效果。方法选取60名五年制临床医学专业学生作为研究对象。随机分为对照班(5组,6人/组)为传统教学班,试验班(5组,6人/组)为微课结合CBL联合教学模式班。课程结束后,通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价。学生对教学效果的评价以百分比表示。结果试验组学生的总成绩明显高于对照班(P<0.01)。问卷调查的结果显示,学生对微课结合CBL模式的教学效果评价明显优于传统的授课方式,不仅有助于提高学生的学习兴趣和独立思考问题的能力,而且有利于知识点的理解和掌握。结论微课结合CBL模式教学法在低温影响心肺功能教学中的应用可以明显提高课堂教学效果,加深学生对理论知识的掌握,提高学生的综合能力。
孟姗姗刘明朝张文斌王基野刘新秦骆文静丁珮
寒冷对大鼠学习记忆影响及其机制的研究被引量:2
2009年
目的:研究寒冷暴露对SD大鼠学习记忆的影响,并探讨其分子机制。方法:将SD大鼠暴露于-15℃低温实验舱;采用Y迷宫进行学习记忆检测;使用ATP检测试剂盒检测大树海马组织ATP含量;Western blot方法检测蛋白AKT、ERK表达水平变化。结果:寒冷暴露6h组正确反应次数(CN)明显减少(对照组9.29±0.14,暴露组9.00±0.15;p<0.05)、潜伏期TRT延长(对照组105.57±5.48秒,暴露组143.80±4.33秒;p<0.05),ATP含量(对照组0.97±0.11,实验组0.68±0.14;p<0.05)呈现下降趋势,蛋白AKT,ERK磷酸化水平也显示下降趋势。结论:寒冷暴露可引大鼠学习记忆下降,ATP含量的降低以及蛋白AKT、ERK表达水平降低可能是其重要的机制。
马金龙郑刚沈学锋张文斌王基野陈香郡陈耀明孟姗姗陈景元
关键词:寒冷海马ATP
JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究
2009年
目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化。结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20μmol/L作用组24h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20μmol/LJKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低。结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一。
陈香郡张文斌陈耀明刘明朝车红磊赵芳姚婷孟姗姗马金龙王基野李丹骆文静
关键词:HEPG2增殖抑制凋亡MFN2
高海拔低氧暴露诱导脑功能损伤的关键机制与预防策略
高海拔低氧暴露是诱导脑功能损伤的重要环境应激因素之一。既往研究表明,急性高海拔低氧6h、24h后,受试者在数字符号替换测试、定速听觉连续相加测试中表现显著低于基线水平,提示工作记忆、计算能力与注意力的损伤。前瞻性队列研究...
陈筱鸣王基野柯涛张倩宋晗李彬刘莹张文斌骆文静
关键词:低氧脑功能损伤神经元线粒体
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