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毛晓丹

作品数:5 被引量:6H指数:2
供职机构:承德医学院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省教育厅课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇JEG-3细...
  • 2篇绒毛
  • 2篇绒毛膜
  • 2篇绒毛膜癌
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇化生
  • 2篇TΒR
  • 2篇TΒRI
  • 2篇TΒRII
  • 2篇C-MYC
  • 1篇抑制剂
  • 1篇原代细胞
  • 1篇原代细胞培养
  • 1篇早孕
  • 1篇绒癌
  • 1篇滋养层

机构

  • 5篇承德医学院
  • 1篇承德医学院附...
  • 1篇承德护理职业...

作者

  • 5篇毛晓丹
  • 3篇李玉红
  • 3篇许倩
  • 3篇谭宇思
  • 2篇刘绍晨
  • 1篇胡亚涛
  • 1篇左彦珍

传媒

  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇解剖学报
  • 1篇临床和实验医...

年份

  • 4篇2014
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
转化生长因子β1作用下绒癌JEG-3细胞c-mycTβRⅠ, TβRⅡmRNA表达
绒毛膜癌(choriocarcinoma CC)简称绒癌,是一种继发于正常或异常妊娠之后的滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic tumor,GTT)。绒癌分为妊娠性绒癌(gestational...
毛晓丹
关键词:转化生长因子Β1JEG-3细胞
文献传递
转化生长因子β1作用下绒癌JEG-3细胞C-MYCTβRI, TβR II MRNA表达
绒毛膜癌(CHORIOCARCINOMACC)简称绒癌,是一种继发于正常或异常妊娠之后的滋养细胞肿瘤(GESTATIONALTROPHOBLASTICTUMOR,GTT)。绒癌分为妊娠性绒癌(GESTATIONALCHO...
毛晓丹
关键词:JEG-3细胞C-MYCTΒRITΒRII
文献传递网络资源链接
人早孕绒毛细胞滋养层细胞培养方法的改良
2013年
目的探索一种简便高纯度的早孕滋养细胞的体外培养方法。方法采用完整早孕绒毛通过胰蛋白酶联合胶原酶消化法分离,Percoll梯度分离法提纯体外培养,应用光镜HE染色和免疫细胞化学法检测细胞纯度。结果 CK-7表达阳性细胞数可以达到90%以上。结论完整绒毛消化和Percoll纯化联合可在短期内获得高纯度、高产量的滋养细胞以供后期试验,方法更加简便。
左彦珍张孔雁李玉红许倩毛晓丹谭宇思
关键词:滋养细胞早孕原代细胞培养
TGF-β1对绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力及其uPA、uPAR、PAI-1蛋白表达的影响被引量:3
2014年
目的:观察不同浓度转化生长因子β1(TGF-β1)对绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力的影响及尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPA receptor,uPAR)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的蛋白表达,进一步探讨TGF-β1在绒毛膜癌发生发展中的作用机制。方法:分别取不同浓度的TGF-β1作用于绒毛膜癌JEG-3细胞,采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力变化,蛋白印迹法检测uPA、uPAR、PAI-1蛋白的表达差异。结果:①0μg/L、1μg/L、10μg/L和100μg/L TGF-β1作用于绒毛膜癌JEG-3细胞后,各组细胞的穿膜细胞数明显增多(P<0.05),且具有浓度效应;②0μg/L、10μg/L、50μg/L、100μg/L和200μg/L TGF-β1作用于绒毛膜癌JEG-3细胞后,各组细胞中uPA、uPAR、PAI-1的蛋白表达明显升高(P<0.05),且具有浓度效应。结论:外源性TGF-β1促进了绒毛膜癌JEG-3细胞的侵袭能力,增强uPA、uPAR、PAI-1蛋白表达的受诱导程度,且表现出良好的浓度依赖效应。
张孔雁左欣鹭李玉红许倩谭宇思毛晓丹胡亚涛刘绍晨
关键词:绒毛膜癌UPARPAI-1
转化生长因子β1作用下绒毛膜癌JEG-3细胞c-myc mRNA表达被引量:3
2014年
目的观察在转化生长因子β1(TGF-β1)、-β1受体Ⅰ抑制剂(LY364947)和p38MAPK抑制剂(SB203580)作用下,绒毛膜癌JEG-3细胞中c-myc mRNA的表达变化。方法用5 ng/ml的TGF-β1以及1μM、3μM TGF受体Ⅰ抑制剂(LY364947)和1μM、3μM p38MAPK抑制剂(SB203580)作用JEG-3细胞,用qRT-PCR技术检测各组细胞中c-myc mRNA的表达差异。结果与正常对照组比较,5 ng/ml TGF-β1组细胞中c-myc mRNA的表达水平升高(P<0.05);p38 MAPK抑制剂(SB203580)和TGF-β受体Ⅰ抑制剂(LY364947)均抑制了c-myc mRNA的表达,且抑制作用与应用浓度呈正相关(P<0.05)。结论 c-myc作为TGFβ1/Smads通路的下游靶基因,其调控有赖于TGFβ1与受体Ⅰ的结合,同时,在绒毛膜癌JEG-3细胞中,TGF-β1介导的Smad途径与p38 MAPK信号转导存在交互作用。
毛晓丹谭宇思李玉红许倩刘绍晨张孔雁
关键词:绒毛膜癌JEG-3细胞TGF-Β1P38MAPK抑制剂C-MYC
共1页<1>
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