谭宇思
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 人早孕绒毛细胞滋养层细胞培养方法的改良
- 2013年
- 目的探索一种简便高纯度的早孕滋养细胞的体外培养方法。方法采用完整早孕绒毛通过胰蛋白酶联合胶原酶消化法分离,Percoll梯度分离法提纯体外培养,应用光镜HE染色和免疫细胞化学法检测细胞纯度。结果 CK-7表达阳性细胞数可以达到90%以上。结论完整绒毛消化和Percoll纯化联合可在短期内获得高纯度、高产量的滋养细胞以供后期试验,方法更加简便。
- 左彦珍张孔雁李玉红许倩毛晓丹谭宇思
- 关键词：滋养细胞早孕原代细胞培养
- TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用
- 绒毛膜癌是一种高度恶性滋养细胞肿瘤,起源于培养滋养层,可能发生于流产之后,或异位妊娠过程中。绒癌可通过静脉和淋巴系统广泛地转移到其他器官或组织中。早期血液和淋巴结转移可导致患者迅速死亡。近年来转化生长因子β(transf...
- 谭宇思
- 关键词：P38丝裂素活化蛋白激酶SMAD3蛋白
- 文献传递
- 转化生长因子β1作用下绒毛膜癌JEG-3细胞c-myc mRNA表达被引量：3
- 2014年
- 目的观察在转化生长因子β1(TGF-β1)、-β1受体Ⅰ抑制剂(LY364947)和p38MAPK抑制剂(SB203580)作用下,绒毛膜癌JEG-3细胞中c-myc mRNA的表达变化。方法用5 ng/ml的TGF-β1以及1μM、3μM TGF受体Ⅰ抑制剂(LY364947)和1μM、3μM p38MAPK抑制剂(SB203580)作用JEG-3细胞,用qRT-PCR技术检测各组细胞中c-myc mRNA的表达差异。结果与正常对照组比较,5 ng/ml TGF-β1组细胞中c-myc mRNA的表达水平升高(P<0.05);p38 MAPK抑制剂(SB203580)和TGF-β受体Ⅰ抑制剂(LY364947)均抑制了c-myc mRNA的表达,且抑制作用与应用浓度呈正相关(P<0.05)。结论 c-myc作为TGFβ1/Smads通路的下游靶基因,其调控有赖于TGFβ1与受体Ⅰ的结合,同时,在绒毛膜癌JEG-3细胞中,TGF-β1介导的Smad途径与p38 MAPK信号转导存在交互作用。
- 毛晓丹谭宇思李玉红许倩刘绍晨张孔雁
- 关键词：绒毛膜癌JEG-3细胞TGF-Β1P38MAPK抑制剂C-MYC
- TGF-β1对绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力及其uPA、uPAR、PAI-1蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察不同浓度转化生长因子β1(TGF-β1)对绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力的影响及尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPA receptor,uPAR)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的蛋白表达,进一步探讨TGF-β1在绒毛膜癌发生发展中的作用机制。方法:分别取不同浓度的TGF-β1作用于绒毛膜癌JEG-3细胞,采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力变化,蛋白印迹法检测uPA、uPAR、PAI-1蛋白的表达差异。结果:①0μg/L、1μg/L、10μg/L和100μg/L TGF-β1作用于绒毛膜癌JEG-3细胞后,各组细胞的穿膜细胞数明显增多(P<0.05),且具有浓度效应;②0μg/L、10μg/L、50μg/L、100μg/L和200μg/L TGF-β1作用于绒毛膜癌JEG-3细胞后,各组细胞中uPA、uPAR、PAI-1的蛋白表达明显升高(P<0.05),且具有浓度效应。结论:外源性TGF-β1促进了绒毛膜癌JEG-3细胞的侵袭能力,增强uPA、uPAR、PAI-1蛋白表达的受诱导程度,且表现出良好的浓度依赖效应。
- 张孔雁左欣鹭李玉红许倩谭宇思毛晓丹胡亚涛刘绍晨
- 关键词：绒毛膜癌UPARPAI-1
- 抑制绒毛膜癌增殖侵袭及增强化疗敏感性的研究
- 李玉红许倩左彦珍鲁艳杰张卓谭宇思刘绍晨胡亚
- (一)该项目属于其他领域中的医疗卫生领域。
(二)立项背景：绒癌是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其早期即可发生血道转移并造成严重的局部组织破坏，甚至危及生命。随着多药联合化疗的进展，绒癌患者的治愈率得到了显著提高，但绒癌...
- 关键词：
- 关键词：绒毛膜癌滋养细胞肿瘤抗癌药物
