杨阳
- 作品数：11 被引量：26H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 转录因子RFX1调控Th17细胞分化及其在系统性红斑狼疮发病中的作用研究
- 赵明梁功平杨阳唐倩罗双艳张桂英陆前进
- 转录因子RFX1调节Th17细胞分化及其在SLE发病机制中的作用
- 赵明梁功平唐倩杨阳武瑞芳苏玉文陆前进
- 去甲斑蝥素对糖尿病大鼠肾小球纤维粘连蛋白及钙调磷酸酶的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察去甲斑蝥素(NCTD)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)模型大鼠肾小球纤维粘连蛋白以及钙调磷酸酶表达的影响,探讨去甲斑蝥素抗肾小球纤维化的机制。方法:10只大鼠正常饮食为正常对照组(C)组,30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(D)组10只,小剂量去甲斑蝥素治疗(N1)组10只,大剂量去甲斑蝥素治疗(N2)组10只,给药8周后检测血糖,血肌酐水平变化;用免疫组化法检测肾组织肾小球纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)以及钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)表达,分别用realtime-PCR以及western blot法检测肾组织FN以及CaNmRNA和蛋白水平的表达。结果:模型(D)组血糖,血肌酐水平上升(P<0.05),同时肾小球区FN,CaN的表达高于正常(C)组(P<0.05)。去甲斑蝥素干预(N)组与模型组比较,去甲斑蝥素组肾小球区FN,CaN表达下调(P<0.05)。大剂量组效果更显著(P<0.05)。去甲斑蝥素(N)治疗组血糖水平,肾功能较(D)组无明显变化。结论:去甲斑蝥素能减少糖尿病大鼠肾小球区FN的表达,其作用机制可能是通过使CaN的表达下调而实现。
- 陈琼李瑛刘伏友彭佑铭孙林李军凌光辉杨阳许向青
- 关键词：去甲斑蝥素糖尿病纤维粘连蛋白钙调磷酸酶
- 非高密度脂蛋白胆固醇作为降脂治疗目标的意义被引量：2
- 2021年
- 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)被推荐为冠心病患者降脂治疗的主要治疗目标。然而,即使通过积极的降低LDL-C治疗,患者仍然存在显著残留心血管事件风险。非高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)包含所有致动脉粥样硬化脂蛋白。非HDL-C在预测心血管事件方面优于LDL-C,并且比LDL-C及其他血脂指标具有更多显著优势。该文主要讨论非HDL-C的含义和检验优势、预测价值、目标值及相关指南推荐等。
- 杨阳彭道泉
- 关键词：冠状动脉疾病低密度脂蛋白胆固醇非高密度脂蛋白胆固醇
- 八年制临床内科学考核结果分析与思考被引量：1
- 2020年
- 目的分析中南大学湘雅二医院2014级八年制临床医学生内科学考核结果,发现学生学习过程中的薄弱环节以及教师教学中的不足,从而提高教学质量。方法选取中南大学湘雅二医院2014级八年制临床医学生56名,利用计量资料的统计描述及独立样本t检验分析考核结果。结果学生平时成绩显示技能考核极差为20.40及病例书写极差为2.10,提示学生水平参差不齐;期末卷面成绩显示八年制临床医学生分数集中在70~79分,提示学生对内科学知识掌握一般;试卷质量分析显示平均难度为0.66,总体区分度为0.21,提示试卷具有可行性。结论每位八年制临床医学生对内科学知识的掌握程度相差较大,提示学生对内科学的学习兴趣及重视度不一致,也表明教师没有将教学工作落实到个人,教师应加强对八年制临床医学生临床思维的培养,增加教学的训练强度,从而整体提高教学质量。
- 李艳华阳辉赵晓华杨阳诸兰艳周智广肖扬
- 关键词：内科学教学质量教育
- 去甲斑蝥素对高糖刺激的HK-2细胞FN,Col Ⅳ和TGF–β1 mRNA及蛋白表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的：观察去甲斑蝥素（NCTD）对高糖刺激的HK-2细胞外基质和TGF-β1表达的影响。方法：常规培养HK-2细胞，无血清DMEM培养基同步培养24h，细胞分为正常葡萄糖组（C，D-glucOSe5．5mmol／L）、甘露醇对照组（M，5．5mmol／LD—glucose＋24．5mmol／Lmannitoll、高糖组（HG，30mmol／LD—glucosel、高糖＋NCTD干预组（30mmol／LD-glucose＋0．5～40mg／LNCTD）。台盼蓝排斥实验检测NCTD对高糖刺激的细胞毒性。MTT法检测NCTD对高糖刺激的细胞增殖的影响。收集培养6，24，48h后细胞总RNA及蛋白，用RT．PCR检测细胞FN，Col1V和TGF-β1mRNA的表达，采用Western印迹检测FN，ColIV和TGF-β1蛋白的表达。结果：不同浓度NCTD作用72h后，浓度超过5mg／L的NCTD对高糖环境下的HK．2细胞有明显的毒性。RT-PCR和Western印迹结果显示：30mmol／LD-葡萄糖可引起HK．2细胞FN，Col1V和TGF-β1mRNA及蛋白水平的升高（P〈0．05），而5mg／LNCTD可抑制高糖刺激的FN，ColIV和TGF-β1的表达（P〈O．05）。相同渗透浓度的D-甘露醇组对上述指标均无影响（P〉O．05）。结论：NCTD能下调HK-2细胞FN，ColIV及TGF-β1的表达。
- 陈琼李瑛罗俊辉杨阳李军孙林肖力许向青彭佑铭刘伏友
- 关键词：去甲斑蝥素纤粘连蛋白
- 曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制被引量：4
- 2013年
- 目的:研究曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制。方法:建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、DKD模型组(n=8)、曲尼斯特低剂量(n=8)和高剂量治疗组(n=8)。采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射构建大鼠DKD模型。成模后,分别予以曲尼斯特200 mg/(kg·d)(曲尼斯特低剂量组)和400 mg/(kg·d)(曲尼斯特高剂量组)分2次灌胃。于第8周末处死大鼠,收集大鼠24 h尿液测24 h尿白蛋白排泄量,收集血测肾功能及血白蛋白;取部分肾组织置于4%中性甲醛溶液中固定,采用免疫组织化学检测肾组织补体C3a受体(C3aR),E-钙黏附蛋白(epithelial cadherin,E-Cadherin),α-SMA,纤维连接蛋白(fibronectin,FN),I型胶原蛋白(collagen I,Col I),干细胞生长因子(stem cell factor,SCF)和干细胞因子受体(c-kit)的表达以及分布;Western印迹检测肾组织E-cadherin,α-SMA,FN,Col I,SCF和c-kit蛋白的表达;RT-PCR检测肾组织FN,Col I,SCF,c-kit mRNA的表达。结果:曲尼斯特能抑制肥大细胞在DKD大鼠肾组织的浸润;DKD模型组肾小管上皮细胞E-cadherin的表达较正常对照组减少,并可见α-SMA表达,曲尼斯特可一定程度逆转这一过程;与正常对照组比较,DKD模型组肾小管间质区域Col I和FN的表达增加,曲尼斯特能剂量依赖性地抑制Col I和FN的表达;DKD大鼠肾组织SCF,c-kit蛋白及mRNA表达增加;肾组织SCF,c-kit蛋白表达与肥大细胞浸润程度及肾小管间质FN,Col I蛋白的表达呈显著正相关。曲尼斯特能抑制SCF,c-kit mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论:肥大细胞参与了DKD大鼠肾间质纤维化的发生发展,曲尼斯特可能通过阻断SCF/c-kit信号通路,抑制肥大细胞的募集而逆转DKD大鼠肾小管上皮细胞的EMT,抑制肾间质纤维化。
- 罗俊辉李瑛杨阳李军孙林段绍斌刘虹刘伏友刘玉平奚易云尤燕华李华
- 关键词：曲尼斯特糖尿病肾病肾间质纤维化肥大细胞干细胞生长因子干细胞因子受体
- 去甲斑蝥素不依赖钙调蛋白磷酸酶信号通路抑制高糖刺激肾小管上皮细胞细胞外基质的表达被引量：4
- 2010年
- 目的:在证实去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)能减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质纤维化和抑制高糖刺激的肾小管上皮细胞细胞外基质表达的基础上,观察NCTD对高糖刺激的肾小管上皮细胞钙调蛋白磷酸酶(calcineurin,CaN)通路的影响,探讨NCTD抗DN肾小管间质纤维化与其抑制CaN的关系。方法:常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2),转染CaN siRNA,细胞分五组:(1)正常糖组(D-glucose5.5mmol/L);(2)高糖组(HG,D-glucose30mmol/L);(3)高糖+CaN siRNA组;(4)高糖+CaN siRNA+NCTD(5mg/L)组;(5)高糖+NCTD(5mg/L)组。采用Western-blot、免疫荧光和实时定量PCR,观察NCDT对HK-2细胞CaN/NFAT通路的影响,明确CaN siRNA的干扰效果。采用Western blot,检测NCTD对转染CaN siRNA后的HK-2细胞纤维连接蛋白(FN),胶原蛋白IV(Collagen IV,Col IV)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。结果:高糖可促进HK-2细胞CaNmRNA及蛋白的表达,NCTD可在基因及蛋白水平抑制CaN的表达(P<0.05)。免疫荧光发现CaN下游活化T细胞核因子(NFATc)在正常对照组中存在于胞质,高糖刺激后细胞核内开始表达,高糖刺激30min后发生明显的核转位,NCTD能在一定程度上抑制核转位的发生,并能减少高糖刺激后核内NFATc蛋白的表达。转染CaN siRNA后,高糖刺激后HK-2细胞中CaN mRNA以及蛋白表达均降低,而FN,Col IV以及TGF-β1蛋白水平表达都明显增强(P<0.05)。NCTD可抑制转染CaN siRNA后高糖刺激的HK-2细胞FN,Col IV和TGF-β1的表达。结论:NCTD能下调肾小管上皮细胞CaN表达,阻断CaN/NFATc信号通路;但NCTD抑制高糖刺激后肾小管上皮细胞细胞外基质的表达,与其阻断CaN/NFATc信号通路无关。
- 李瑛陈琼刘伏友彭佑铭李军孙林罗俊辉杨阳段绍斌凌光辉刘虹刘映红
- 关键词：去甲斑蝥素肾小管间质纤维化细胞外基质
- 血脂管理与ASCVD的回顾与展望被引量：6
- 2020年
- 更新的血脂指南中,一级预防危险分层引入增强的危险因素,二级预防中动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险再分层,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值进一步降低。联合降脂已成为趋势,用药种类、给药方式及治疗靶点均有全新呈现。
- 彭道泉杨阳
- 关键词：动脉粥样硬化性心血管疾病低密度脂蛋白胆固醇
- 系统性红斑狼疮CD4+T细胞DNA羟甲基化研究
- 张轶群赵明梁功平刘倩杨阳唐倩陆前进
