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李霜

作品数：11 被引量：38H指数：4
供职机构：贵阳医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省中药现代化科技产业研究开发专项项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇高糖
  • 3篇肾小管
  • 3篇肾组织
  • 3篇鼠肾
  • 3篇鼠肾组织
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇细胞
  • 3篇纤维化病变
  • 3篇小管
  • 3篇激酶
  • 3篇大鼠肾组织
  • 2篇信号
  • 2篇血糖
  • 2篇氧化苦参
  • 2篇氧化苦参碱
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...
  • 2篇生长因子Β

机构

  • 11篇贵阳医学院

作者

  • 11篇王圆圆
  • 11篇郭兵
  • 11篇石明隽
  • 11篇李霜
  • 10篇刘丽荣
  • 9篇肖瑛
  • 3篇苏博
  • 3篇石磊
  • 3篇张昌志
  • 2篇文箐颍
  • 2篇张国忠
  • 2篇石春花
  • 2篇严瑞

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇贵阳医学院学...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇国际泌尿系统...

年份

  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
抑癌基因PTEN与纤维化疾病关系的研究进展
2015年
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因PTEN是一个编码具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重特异性磷酸酶活性产物的抑癌基因.可通过PI3K-PKB/Akt、FAK途径、MAPK途径等信号通路对细胞的生长、增殖、分化、凋亡、粘附、迁移和浸润等许多生物学行为发挥作用,在恶性肿瘤和纤维化疾病中发挥重要作用.
张昌志刘丽荣李霜王圆圆石明隽郭兵
关键词：纤维化基因信号传导
高糖对肾小管上皮细胞PTEN蛋白表达影响被引量：2
2015年
目的观察高糖条件下肾小管上皮细胞第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白的表达变化,探讨其在肾小管纤维化病变中的作用及可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),随机分为对照组和高糖组,每组分别设2、12、24、48 h 4个时间点进行动态观察;采用免疫荧光细胞化学染色检测E-钙黏素(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,Western blotting检测各组PTEN、磷酸化蛋白激酶B[p-Akt1(Ser473)]、E-caderin和α-SMA蛋白表达变化。结果与对照组比较,高糖组培养24、48 h时,PTEN、E-caherin蛋白表达量[分别为(1.15±0.13)、(1.10±0.13)和(1.23±0.11)、(1.22±0.11)]均减少(均P<0.05),而p-Akt1(Ser473)、α-SMA蛋白表达量[分别为(1.53±0.13)、(1.60±0.13)和(1.86±0.10)、(1.91±0.10)]均增多(均P<0.05);PTEN与E-cadherin蛋白表达量呈正相关(r=0.58,P<0.05),与α-SMA蛋白表达量呈负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论高糖培养的肾小管上皮细胞中PTEN蛋白表达明显减少,可能通过PI3K/Akt信号通路参与了肾小管纤维化病变的发生发展过程。
张昌志石明隽李霜王圆圆刘丽荣石春花严瑞郭兵
关键词：肾小管上皮细胞高糖
MG132对高糖条件下肾小管上皮细胞SnoN蛋白表达及纤维化效应的影响被引量：4
2015年
目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132对高糖培养条件下肾小管上皮细胞核转录共抑制因子Sno N蛋白表达的影响,探讨MG132减轻高糖状态下肾小管纤维化病变的作用及可能机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为正常组(NG)、高糖组(HG)和不同浓度MG132预处理后高糖培养组(HG+MG132),采用免疫荧光双染的方法观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾小管上皮细胞中的表达和分布,用Western blotting方法检测Sno N、Samd泛素化调节因子2(Smurf2)、Arkadia、E-cadherin、α-SMA和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)等目标蛋白的相对表达量。结果:与NG组相比,HG组肾小管上皮细胞E-cadherin和Sno N表达减少(P<0.05),而α-SMA、Col-Ⅰ、Smurf2和Arkadia表达增多(P<0.05);与HG组相比,不同浓度MG132预处理肾小管上皮细胞后高糖培养,可见肾小管上皮细胞中Sno N和E-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05),而α-SMA和Col-Ⅰ蛋白的表达显著下调(P<0.05),并且这种效应呈量效依赖性,但MG132预处理对Smurf2和Arkadia的表达无影响。结论:MG132可对抗高糖介导的肾小管上皮细胞的纤维化效应,其机制可能是通过减少Sno N蛋白的泛素化降解作用实现的。
石春花石明隽王圆圆刘丽荣张昌志李霜肖瑛严瑞郭兵
关键词：肾小管上皮细胞高糖MG132
胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响被引量：9
2013年
目的:观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法:链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(INS组)(n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4～7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2,Smurf2)、Smad7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、层连蛋白(fibronectin,FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低(P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P<0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论:控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。
王圆圆李霜刘丽荣苏博石磊石明隽肖瑛张国忠郭兵
关键词：SMAD7胰岛素
蛋白酶体抑制剂MG132减轻糖尿病大鼠肾小管间质纤维化被引量：7
2014年
目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否减轻或延缓糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质纤维化及其可能机制。方法用链脲菌素复制糖尿病大鼠模型(DM),实验分为对照组(NC)及DM组,每组n=10。24周处死大鼠,检测相应生化指标,观察肾组织病理改变;体外培养NRK-52E细胞,予以不同剂量MG132预处理后高糖培养。免疫组化、免疫荧光染色、Western blot检测肾组织和NRK-52E细胞中Smad7、Smurf2、E钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及胶原蛋白(Col-Ⅰ)的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠肾组织E-cadherin减少(P<0.05)、α-SMA增多(P<0.05),FN及Col-Ⅰ蛋白在间质沉积增多(P<0.05),而Smad7蛋白减少(P<0.05),Smurf2表达增加(P<0.05)。MG132抑制了高糖诱导的NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅰ蛋白的表达(P<0.05),并呈量效依赖性,但对Smurf2的蛋白表达无影响;相反,MG132上调了Smad7蛋白及E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 MG132减缓糖尿病大鼠肾小管间质纤维化。
王圆圆刘丽荣李霜郭兵石磊石明隽肖瑛
关键词：肾纤维化SMAD7MG132
DM大鼠肾组织Id2蛋白表达变化与纤维化病变发生发展关系的研究被引量：3
2015年
目的：动态观察分化抑制因子2（Id2）在糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞的表达变化,探讨其在肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化过程（EMT）中可能发挥的作用。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病组（DM）,糖尿病胰岛素治疗组（DMT）,采用链脲佐菌素（55 mg/kg）尾静脉注射复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,N组和DM组成模后分别于2周（2 w）、8周（8 w）、16周（16 w）、24周（24 w）时各处死6只;成模13周（13 w）起,DMT组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4-7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16 w和24 w时处死6只大鼠;观察大鼠血糖、24 h尿蛋白并计算肾脏指数,HE、PAS染色光镜下观察肾组织结构的变化,免疫组化观察大鼠肾脏纤维连接蛋白（FN）的蛋白表达情况,Western blotting检测大鼠肾组织分化抑制因子（Id2）、E-钙粘素（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白变化,RT-PCR检测肾组织Id2 mRNA表达情况。结果：（1）与N组相比,不同时间点DM组血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数均显著升高（P〈0.01）,并出现肾组织形态学异常改变;而DMT组血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数均低于DM组（P〈0.05）,肾纤维化病变改善;（2）与N组比较,DM组肾组织Id2蛋白和mRNA的表达从2 w开始减少,16 w、24 w显著减少（P〈0.05）,并伴有E-cadherin的表达减少（P〈0.05）、α-SMA表达增加（P〈0.05）和FN蛋白的沉积增多（P〈0.05）,相关性分析显示Id2蛋白与FN蛋白成负相关（r=-0.931,P〈0.05）,与E-cadherin蛋白成正相关（r=0.900 0,P〈0.05）;（3）与DM组相比,DMT组大鼠肾组织Id2蛋白和mRNA表达均明显增加（P〈0.05）,且E-cadherin的表达增加（P〈0.05）、α-SMA的表达及FN在间质沉积减少（P〈0.05）。结论：胰岛素在控制血糖能上调肾小管上皮细胞Id2蛋白的表达,恢复Id2对肾纤维化的负调节作用,进而逆转�
文箐颍苏博肖瑛王圆圆李霜刘丽荣石明隽郭兵
关键词：纤维连接蛋白E-钙黏素Α-平滑肌肌动蛋白
黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义被引量：5
2013年
目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。结果:DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK(Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P<0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关(P<0.01)。DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P<0.05)。结论:在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展。
李霜王圆圆刘丽荣石磊石明隽肖瑛张国忠郭兵
关键词：糖尿病肾病黏着斑激酶转化生长因子Β细胞外信号调节激酶1
控制血糖对糖尿病大鼠肾PTEN表达及纤维化病变的影响被引量：3
2012年
目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P<0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P<0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且E-cadherin的表达增加(P<0.05),α-SMA表达减少(P<0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P<0.05)。结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变。
李霜王圆圆文箐颍苏博肖瑛石明隽郭兵
关键词：血糖肾疾病
氧化苦参碱抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化及其机制研究被引量：8
2013年
目的:探讨氧化苦参碱(OM)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养大鼠近端肾小管上皮NRK52E细胞,随机分为:对照组、高糖组、高糖+OM不同浓度组和高糖+0.50 g/L OM动态观察组。采用real-time PCR和Western blotting方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果:(1)与对照组相比,高糖组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均进行性增高,Smad7蛋白表达进行性降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达进行性降低,呈时间依赖性(P<0.05),而Smad7 mRNA表达进行性增高(P<0.05);(2)与高糖组相比,高糖+OM不同浓度组随OM剂量增加,TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达均逐渐降低,Smad7蛋白表达水平逐渐增高,Ecadherin mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,且呈剂量依赖性(P<0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异;(3)与高糖组相比,高糖+0.50 g/L OM动态观察组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达持续降低,Smad7蛋白表达持续增高,E-cadherin mRNA和蛋白表达持续增高(P<0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异。结论:OM可抑制高糖诱导的NRK52E细胞发生EMT,其机制可能与OM下调TGF-β1表达及上调Smad7蛋白表达,进而抑制TGF-β1/Smads信号通路的致纤维化效应有关。
刘丽荣李霜王圆圆石明隽肖瑛郭兵
关键词：氧化苦参碱转化生长因子Β1SMAD7蛋白上皮-间充质转化
氧化苦参碱对高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化的影响及其可能机制
<正>目的本实验室既往研究显示,在糖尿病肾病(DN)发展过程中,肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达显著上调,主要通过激活Smads信号通路,诱导肾小管上皮细胞发生上皮.间充质转化(EMT),促使细胞外基质(ECM...
刘丽荣李霜王圆圆肖瑛石明隽郭兵
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