李琛
- 作品数：65 被引量：169H指数：7
- 供职机构：中国医科大学口腔医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理文化科学更多>>
- 右旋氨基酸对牙龈卟啉单胞菌生物膜形成的影响被引量：5
- 2014年
- 目的本实验研究右旋色氨酸、右旋亮氨酸、右旋酪氨酸和右旋蛋氨酸对牙龈卟啉单胞菌生物膜形成的影响。方法用含有维生素K(1μg/mL)和氯化血红素(5μg/mL)的TSB培养基培养牙龈卟啉单胞菌W83,培养到对数生长期时1∶100倍稀释后放入96孔板中,分别加入右旋色氨酸(5 mmol/L)、右旋亮氨酸(8.5 mmol/L)、右旋酪氨酸(3μmol/L)和右旋蛋氨酸(2 mmol/L),厌氧培养7 d后结晶紫染色,双蒸水冲洗,干燥后乙醇脱色,紫外分光光度计检测。结果加入右旋色氨酸、右旋亮氨酸、右旋酪氨酸和右旋蛋氨酸及空白对照组的吸收值分别为3.70±0.06,2.74±0.18,0.71±0.04,3.42±0.02,和3.65±0.01。与空白对照组相比较,加入右旋亮氨酸组吸收值小,并有统计学差异(P<0.01)。结论右旋亮氨酸能够减少牙龈卟啉单胞菌生物膜形成。
- 李琛潘亚萍林莉刘静波郭艳
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌生物膜
- 不同培养条件下唾液酸酶基因缺失对牙龈卟啉单胞菌生物膜形成的影响研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨在不同培养条件下唾液酸酶基因缺失对牙龈啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)生物膜形成的影响。方法不同温度、过氧化氢(H_2O_2)浓度及pH值条件下,在96孔板中用含有5%无菌脱纤维羊血、氯化血红素(5μg/mL)和维生素K(1μg/mL)的TSB培养基培养P.gingivalis野生株(W83)和唾液酸酶基因突变株(△PG0352)4d,结晶紫染色、酒精脱色后,采用酶标仪检测生物膜的形成情况。结果P.gingivalis W83和APG0352在正常条件下均能形成生物膜,与P.gingivalis W83相比,APG0352形成的生物膜较少。P.gingivalisW83和△PG0352在34℃和41℃条件下生物膜形成均较正常培养条件下(37℃)形成的生物膜少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着H_2O_2浓度的增加,W83和△PG0352形成的生物膜均逐渐减少;在H_2O_2终浓度分别为0.1、0.25和0.5 mmol/L时,△PG0352形成的生物膜均比W83少(均P<0.05):在碱性条件下(pH=9),两者的生物膜形成均较正常条件下(pH=7.2)减少,并且△PG0352形成生物膜比W83少;但在酸性条件下(pH=5),两种菌株均不能形成生物膜。结论唾液酸酶基因缺失影响P.gingivalis的生物膜合成。在非正常培养条件下,无论是P.gingivalis W83还是△PG0352,其生物膜的形成能力均有所减弱。
- 佟彤李琛徐晓宇杨雪郭艳
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶生物膜
- 牙髓卟啉单胞菌内毒素诱导成骨细胞表达炎症因子的信号通路研究被引量：5
- 2010年
- 目的检测细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对牙髓卟啉单胞菌内毒素(LPS)诱导成骨细胞白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响,探讨根尖周病变牙槽骨吸收的可能病理机制。方法成骨细胞MG-63经PD98059和SB203580预处理1h后,加入牙髓卟啉单胞菌LPS作用6h,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的表达水平。结果PD98059预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA的水平下降。SB203580预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA水平均下降。结论牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63细胞表达IL-1β mRNA依赖ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,表达IL-6 mRNA依赖p38MAPK信号转导通路。
- 杨谛仇丽鸿李任李子木李琛
- 关键词：牙髓卟啉单胞菌内毒素细胞外信号调节激酶1/2P38丝裂原活化蛋白激酶
- 牙龈卟啉单胞菌PG0717基因与慢性牙周炎的相关性研究被引量：7
- 2008年
- 目的检测慢性牙周炎患者和牙周健康者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)PG0717基因,探讨PG0717基因与牙周临床指数之间的关系。方法选取慢性牙周炎(CP)患者90例和牙周健康者90例,共采集龈下菌斑标本540个;记录临床牙周指数(牙周探诊深度、临床附着丧失和探诊出血);设计特异性引物检测P.gingivalis阳性龈下菌斑标本的PG0717基因。结果在P.gingivalis阳性龈下菌斑中,CP组PG0717基因检出率显著高于对照组,分别为56.22%和41.27%(χ2=4.50,P<0.05);随着牙周探诊深度、临床附着丧失加重和探诊出血趋势的增加,CP组该基因检出率呈现增高趋势。结论PG0717基因与P.gingivalis的致病性有关。
- 刘静波林莉李琛俞宁潘亚萍
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌脂蛋白慢性牙周炎
- 8-OHdG,IL-17水平与慢性牙周炎治疗效果的相关性研究
- 目的 8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)是最为常见和稳定的DNA氧化损伤产物,可以作为评价慢性炎症性疾病氧化损伤程度的生物指标并与牙周感染密切相关;白细胞介素-17(Inte...
- 杨雪李琛潘亚萍
- 关键词：慢性牙周炎8-OHDGIL-17
- 文献传递
- 伴放线放线杆菌侵入人颊黏膜上皮细胞的研究被引量：1
- 2008年
- [目的]探讨伴放线放线杆菌（Actinobacillus actinomycetemcomitans,A.a）与人口腔颊黏膜上皮细胞之间的关系,加深对A.a侵入颊黏膜上皮细胞能力的了解。[方法]运用荧光原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜对12例侵袭性牙周炎患者（AgP）、30例慢性牙周炎患者（CP）和12例牙周健康者颊黏膜上皮细胞中的细菌进行定位及半定量。[结果]受检者口腔颊黏膜细胞内均检测出细菌。分别有11名AgP患者、27名CP患者和1名牙周健康者上皮细胞内检测出A.a;颊黏膜上皮细胞内A.a占全细菌相对比例为60%-100%处比较时,AgP组与CP组之间的差异具有显著性意义（P〈0.01）。[结论]A.a能够黏附和侵袭口腔颊黏膜上皮细胞。
- 邹博潘亚萍李琛
- 关键词：伴放线放线杆菌侵袭性牙周炎颊黏膜荧光原位杂交激光共聚焦显微镜
- 牙龈卟啉单胞菌侵入对血管内皮细胞E选择素表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察牙龈卟啉单胞菌(P.g)ATCC33277和W83侵入对血管内皮细胞E选择素转录和翻译的影响。方法:建立体外P.g侵入血管内皮细胞模型,反转录-聚合酶链式反应检测E选择素基因表达;蛋白质印迹技术检测E选择素膜蛋白表达的变化;采用SAS8.12软件包,多组均数之间的比较采用重复测量资料的方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:P.gATCC33277和W83侵入后4h即上调E选择素基因表达(P<0.05),8h显著回落(P<0.05),24h恢复至基线水平;E选择素基因在P.gATCC33277/W83侵入后4h、8h、24h和TNFα处理0.5h后的相对表达水平分别为对照组的294.0%/326.4%、179.3%/224.6%、126.7%/128.3%和365.5%。P.g侵入后4h即诱导E选择素蛋白表达(P<0.05),8h达高峰(P<0.05),24h有持续高表达(P<0.05);E选择素蛋白相对表达水平分别为对照组的295.4%/343.6%、386.3%/394.3%、238.7%/296.4%和413.8%。P.gW83诱导血管内皮细胞E选择素表达的能力强于ATCC33277(P<0.05)。结论:P.g侵入可造成血管内皮细胞E选择素高表达的动脉粥样硬化样改变,在动脉粥样硬化炎症病理反应中有重要意义。
- 张冬梅潘亚萍林莉赵戬李琛
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌动脉粥样硬化E选择素
- 8-OHdG,IL-17水平与慢性牙周炎治疗效果的相关性研究
- 目的 8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)是最为常见和稳定的DNA氧化损伤产物,可以作为评价慢性炎症性疾病氧化损伤程度的生物指标并与牙周感染密切相关;白细胞介素-17(Inte...
- 杨雪李琛潘亚萍
- 关键词：慢性牙周炎8-OHDGIL-17
- 唾液酸及唾液酸酶在细菌生存与致病中的作用被引量：3
- 2016年
- 唾液酸是一种九碳糖酸,广泛存在于真核细胞和原核细胞细胞膜糖结合物的末端,在血清与唾液中普遍存在。研究表明,唾液酸与细菌营养、细菌细胞结构形成及细菌与细胞的相互作用等有关。文章着重对唾液酸及唾液酸酶在细菌生存和致病中的作用做一综述。
- 李琛徐晓宇潘亚萍
- 关键词：唾液酸唾液酸酶细菌
- 牙龈卟啉单胞菌在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响
- 2008年
- 目的观察牙龈卟啉单胞菌（P．gingivalis）W83和ATCC33277株侵入在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响，及在内皮细胞细胞间黏附分子1（ICAM-1）转录和翻译中的作用。方法建立体外P．gingivalis侵入内皮细胞模型，孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定P．gingivalis侵入前后单核细胞对内皮细胞黏附的变化；RT-PCR和mRNA比色定量法检测内皮细胞ICAM-1基因表达；Western blot检测ICAM-1蛋白水平的变化。结果P．gingivalis W83和ATCC33277株侵入可增加单核细胞对内皮细胞的黏附，抗ICAM-1抗体部分抑制P．gingivalis侵入介导的单核细胞对内皮细胞黏附增加；P．gingivalis侵入上调内皮细胞ICAM-1基因和蛋白的表达，W83诱导单核细胞对内皮细胞黏附增强及内皮细胞ICAM-1表达的能力强于ATCC33277。结论ICAM-1在P．gingivalis介导的单核细胞对内皮细胞黏附增强过程中起部分作用，P．gingivalis侵入内皮细胞诱导ICAM-1表达可能是其诱发动脉粥样硬化疾病的机制之一。
- 张冬梅潘亚萍赵戬林莉寇育荣李琛
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌动脉粥样硬化细胞间黏附分子1
