李春媚
- 作品数：30 被引量：96H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金黑龙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单侧输尿管梗阻大鼠模型中p38MAPK表达与细胞凋亡被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨p38MAPK在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织中的表达及其在肾小管间质细胞凋亡和纤维化过程中可能发挥的作用。方法:将25只Wistar大鼠中的18只行左侧输尿管结扎术,另外7只行假手术。分别于术后第3、7和14d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化产物(p-p38MAPK)的表达。结果:与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管间质细胞凋亡,肾间质细胞PCNA表达明显增加,肾组织caspase-3的表达也显著增加(P<0.05)。p38MAPK蛋白水平在各组之间比较没有明显差别(P>0.05)。p-p38MAPK蛋白在正常肾脏有低水平表达,UUO模型组随着梗阻时间延长表达逐渐增多;第7d达高峰,第14d开始下降(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路可能参与了UUO致肾小管间质细胞凋亡和肾间质纤维化过程。
- 阮颖新林珊宋鸿涛李春媚郭艳刘素雁
- 关键词：细胞凋亡肾纤维化输尿管梗阻
- 同型半胱氨酸及其代谢因素与肾病综合征的相关性被引量：2
- 2009年
- 目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）及其代谢因素与肾病综合征（NS）的关系。方法选取40例肾病综合征患者为实验组，40名年龄、性别相匹配的健康人为对照组，比较两组间Hcy、叶酸（FA）、维生素B6（VB6）、维生素B12（VB12）、血脂、凝血及肾功能的异同，并分析实验组Hcy水平与其代谢因素的关系。结果（1）两组Hcy、FA、VB6、VB12、部分凝血活酶时间（APTF）、纤维蛋白原（FIB）和低密度脂蛋白（LDL）等比较有显著性差异（P〈0．01），实验组血脂及凝血机制显著异常；（2）Hcy与APTT、FA、VB6、VB12水平呈负相关，与FIB水平呈正相关，其中VB6对Hcy影响最大。结论Hcy及其代谢因素与NS密切相关，Hcy与APTT、FA、VB6、VB12水平呈负相关，与FIB水平呈正相关，其中VB6对Hcy影响最大。
- 李冰薛继强李春媚毕敏
- 关键词：同型半胱氨酸肾病综合征高凝状态
- 卡维地洛减轻顺铂肾毒性疗效及机制研究
- 目的：研究卡维地洛减轻顺铂肾毒性及机制。
方法：雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组、顺铂组、卡维地洛对照组、卡维地洛治疗组(包括5、15、30mg/kg三个剂量)。测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、...
- 李春媚
- 关键词：抗肿瘤药化疗药物卡维地洛药理实验
- 文献传递
- 缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏氧化应激的影响。方法:Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),缬沙坦治疗组(n=11),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量下降(P<0.05),肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加(P<0.01)。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻(P<0.05),肾组织MDA含量降低(P<0.05),SOD含量升高(P<0.05);同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论:缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。
- 郭艳刘素雁阮颖新李春媚朱兆杰杜玄一
- 关键词：单侧输尿管梗阻氧化应激转化生长因子-Β1纤维化
- 高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏疾病相关关系的研究进展被引量：9
- 2008年
- 李冰薛继强李春媚
- 关键词：同型半胱氨酸肾脏疾病
- 慢性肾功能衰竭病人周围神经电生理变化的分析被引量：1
- 2003年
- 目的 研究慢性肾功能衰竭病人周围神经传导的电生理变化各项指标及其临床意义。方法 选择慢性肾功衰竭病人 35例及同期健康对照者 16例 ,并按肌酐水平将慢性肾功能衰竭病人分成 3组 ,通过检测正中神经感觉及运动神经传导的电生理指标 ,分别进行比较。结果 慢性肾功能衰竭组与对照组相比 ,潜伏期及神经传导速度有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,慢性肾功能衰竭各组间运动及感觉神经传导速度有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 ①慢性肾功能衰竭病人中周围神经病变的电生理变化主要为运动及感觉神经的潜伏期延长 ,神经传导速度减慢 ;②慢性肾功能衰竭的严重程度与周围神经病变的严重程度相关 ,可通过神经传导速度的减慢程度来评估肾功能衰竭的程度。
- 李春媚刘素雁陈云波
- 关键词：电生理神经传导潜伏期
- p38MAPK通路参与肾间质纤维化的实验研究被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)在肾间质纤维化进展中的可能作用。方法:建立左侧输尿管梗阻模型(UUO组),设假手术组为对照组。于术后3d、7d和14d处死大鼠,应用比色法测定肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;Western blotting检测肾组织p38M APK和p-p38M APK的表达。结果:与对照组相比,UUO组3d、7d和14d大鼠肾组织MDA、HYP含量及α-SMA,p-p38MAPK的蛋白表达逐渐升高,SOD含量逐渐下降。结论:p38MAPK的活性在大鼠梗阻性肾病组织中明显增高,并伴有明显间质纤维化改变和氧化应激增强,提示p38MAPK的活化与氧化应激和肾间质纤维化有相关关系。
- 阮颖新刘素雁李春媚郭艳朱兆杰张鹏宇
- 关键词：氧化应激肾纤维化
- 气体信号分子硫化氢与肾脏疾病研究进展被引量：4
- 2011年
- 一直以来,硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）被看作是具有臭鸡蛋气味的有毒气体,但是在包括人在内的哺乳动物体内都可以内源性的生成H2S气体。目前,H2S在心血管、神经、消化、呼吸、内分泌。
- 田佳焦军东李春媚
- 关键词：气体信号分子肾脏疾病H2S气体动物体内
- 环孢素A对顺铂致急性肾衰竭的保护作用
- 2013年
- 目的观察环孢素A对顺铂致大鼠急性肾衰竭(ARF)的影响并初步探讨其作用机制和特点。方法健康雄性Wistar大鼠48只随机分为生理盐水对照组,顺铂组10mg/kg,环孢素A 6mg/kg对照组,环孢素A 1、2、6mg/kg预防组,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理改变。结果顺铂组大鼠血中BUN、SCr和尿中NAG较生理盐水组明显升高(P<0.01),病理改变明显,环孢素A对照组与顺铂组比较明显降低(P<0.01),环孢素A1、2、6mg/kg各预防组与顺铂组比较BUN、SCr和NAG明显降低(P<0.05或<0.01),病理改变较轻,但随着环孢素A剂量的增加,各指标有逐渐升高趋势。顺铂组、生理盐水对照组、环孢素A对照组、环孢素A 1mg/kg组、环孢素A 2mg/kg组、环孢素A 6mg/kg组BUN分别为(60.56±22.85)mmol/L,(6.46±3.40)mmol/L,(6.12±1.79)mmol/L,(16.67±9.99)mmol/L,(25.09±11.81)mmol/L,(35.32±15.12)mmol/L,SCr(392.78±147.80)μmol/L,(51.36±8.90)μmol/L,(47.63±10.25)μmol/L,(73.71±38.25)μmol/L,(143.00±72.04)μmol/L,(163.63±98.67)μmol/L,NAG(274.04±74.14)μmol/L,(55.62±24.60)μmol/L,(97.95±79.67)μmol/L,(114.11±54.86)μmol/L,(187.80±47.10)μmol/L,(189.51±85.58)μmol/L。结论在短期内,低剂量环孢素A有明显减轻顺铂致ARF作用。
- 丁勇李春媚孙琳
- 关键词：肾功能衰竭环孢素A顺铂氧化性应激
- 卡维地洛改善顺铂致肾小管上皮细胞凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的观察顺铂致急性肾衰竭(ARF)中肾小管上皮细胞凋亡情况及卡维地洛(carvedilol)对其影响,并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组、顺铂组、卡维地洛对照组、卡维地洛治疗组。测定BUN、Scr、尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量。苏木素-伊红染色(HE)观察肾脏病理改变。原位缺口末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞的凋亡。Western印迹检测caspase-3的蛋白表达。结果顺铂组大鼠BUN、Scr、尿NAG升高;肾脏病理改变加重;大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,SOD活性降低;caspase-3的蛋白表达增加。上述指标在卡维地洛治疗组均得到改善,BUN从(58．33±19．93)降至(28．74±19．62)mmol／L;Scr从(425．56±97．96)降至(253．90±134．87)μmol／L;NAG从(224．77±75．86)降至(137．52±26．38)U／L;MDA从(18．13±7．01)降至(9．74±1．68)nmol／mg蛋白;SOD从(30．05±12．20)升至(64．67±20．64)U／mg蛋白;caspase-3的蛋白表达从1．94±0．73降至1．25±0．52;细胞凋亡从(42．5±12．6)％降至(23．7±8．4)％;肾组织病理损害也明显改善。结论肾小管上皮细胞凋亡是顺铂致ARF的重要原因之一。卡维地洛能减轻顺铂的肾毒性,降低肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与减少活性氧(ROS)的产生,部分抑制了caspase依赖的凋亡途径有关。
- 李春媚刘素雁阮颖新赵钰朱兆杰隋满姝
- 关键词：顺铂凋亡卡维地洛
