郭艳
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单侧输尿管梗阻大鼠模型中p38MAPK表达与细胞凋亡被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨p38MAPK在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织中的表达及其在肾小管间质细胞凋亡和纤维化过程中可能发挥的作用。方法:将25只Wistar大鼠中的18只行左侧输尿管结扎术,另外7只行假手术。分别于术后第3、7和14d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化产物(p-p38MAPK)的表达。结果:与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管间质细胞凋亡,肾间质细胞PCNA表达明显增加,肾组织caspase-3的表达也显著增加(P<0.05)。p38MAPK蛋白水平在各组之间比较没有明显差别(P>0.05)。p-p38MAPK蛋白在正常肾脏有低水平表达,UUO模型组随着梗阻时间延长表达逐渐增多;第7d达高峰,第14d开始下降(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路可能参与了UUO致肾小管间质细胞凋亡和肾间质纤维化过程。
- 阮颖新林珊宋鸿涛李春媚郭艳刘素雁
- 关键词：细胞凋亡肾纤维化输尿管梗阻
- 缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏氧化应激的影响。方法:Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),缬沙坦治疗组(n=11),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量下降(P<0.05),肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加(P<0.01)。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻(P<0.05),肾组织MDA含量降低(P<0.05),SOD含量升高(P<0.05);同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论:缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。
- 郭艳刘素雁阮颖新李春媚朱兆杰杜玄一
- 关键词：单侧输尿管梗阻氧化应激转化生长因子-Β1纤维化
- p38MAPK通路参与肾间质纤维化的实验研究被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)在肾间质纤维化进展中的可能作用。方法:建立左侧输尿管梗阻模型(UUO组),设假手术组为对照组。于术后3d、7d和14d处死大鼠,应用比色法测定肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;Western blotting检测肾组织p38M APK和p-p38M APK的表达。结果:与对照组相比,UUO组3d、7d和14d大鼠肾组织MDA、HYP含量及α-SMA,p-p38MAPK的蛋白表达逐渐升高,SOD含量逐渐下降。结论:p38MAPK的活性在大鼠梗阻性肾病组织中明显增高,并伴有明显间质纤维化改变和氧化应激增强,提示p38MAPK的活化与氧化应激和肾间质纤维化有相关关系。
- 阮颖新刘素雁李春媚郭艳朱兆杰张鹏宇
- 关键词：氧化应激肾纤维化
- 安体舒通和缬沙坦对肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素П-1型受体拮抗剂(AT1Ra)对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响及其可能机制。方法Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),安体舒通治疗组(n=12),缬沙坦治疗组(n=11)和[安体舒通+缬沙坦治疗组(n=10)],同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞凋亡情况;Western blotting检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达。结果UUO组与其它组大鼠比较,肾组织MDA含量明显升高,SOD含量显著下降,肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3的表达明显增加(P<0.05)。各用药组与UUO组大鼠比较,肾组织MDA含量明显降低,SOD含量升高,肾小管上皮细胞凋亡和肾间质纤维化显著减轻,caspase-3的表达显著减少(P<0.05)。结论安体舒通和缬沙坦均可显著改善UUO所致的肾间质纤维化,减轻肾小管上皮细胞的凋亡,部分下调肾组织caspase-3的表达,且联合用药效果更为显著。上述作用可能与该药物抑制氧化应激有关。
- 阮颖新刘素雁张鹏宇郭艳李春媚朱兆杰
- 关键词：安体舒通纤维化氧化应激CASPASE-3
- 螺内酯对肾间质纤维化中细胞增殖凋亡失衡的影响被引量：1
- 2007年
- 螺内酯是醛固酮受体拮抗剂，传统认为是弱效利尿剂，新近发现它能改善单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化病变程度，但作用机制尚不清楚。本研究从细胞增殖凋亡失衡角度来探讨醛固酮受体拮抗剂对UUO大鼠肾间质纤维化的作用。
- 阮颖新刘素雁张鹏宇李春媚朱兆杰郭艳隋满姝
- 关键词：肾间质纤维化细胞增殖凋亡螺内酯醛固酮受体拮抗剂单侧输尿管梗阻病变程度
- 大鼠甲状旁腺素对体外培养心室肌细胞的促肥大作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察不同浓度大鼠甲状旁腺素1-34(rat parathyroid hormone 1-34,rPTH1-34)对体外培养心室肌细胞的致肥大作用,观察细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinases 1/2,ERK1/2)的变化。方法体外培养新生大鼠心室肌细胞,以1×10-8～1×10-6mol/L rPTH1-34分别孵育24 h,测定细胞直径、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入率、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果与正常组相比,1×10-8mol/L rPTH1-34可使体外培养的心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率轻度增加,ANPmRNA表达轻度升高,但无统计学意义;1×10-7,1×10-6mol/L rPTH1-34均可显著增加心肌细胞直径(P<0.01),细胞蛋白合成速率(P<0.01)和ANP mRNA表达(P<0.01)。与正常组比较,PTH呈浓度依赖性地增加了ERK1/2和p-ERK1/2的表达(P<0.01)。结论1×10-7,1×10-6mol/L rPTH1-34能在体外诱导新生大鼠心室肌细胞发生肥大反应,且呈一定的浓度依赖性;PTH能呈浓度依赖性地刺激心肌ERK1/2过度表达。
- 刘晓刚任野平张伟兵隋满姝郭艳赵钰刘哲刘素雁
- 关键词：心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶
