李军昌
- 作品数：114 被引量：747H指数：15
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 大黄素对LoVo细胞水通道蛋白2表达的调节效应被引量：18
- 2008年
- 目的探讨大黄素对体外培养LoVo细胞水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)表达的调节效应。方法体外培养LoVo细胞并予不同质量浓度大黄素含药培养液24 h处理及大黄素含药培养液(20 mg/L)不同时间处理,采用免疫细胞化学方法观察LoVo细胞AQP2蛋白表达位置并初步观察AQP2蛋白表达的变化趋势,采用Western blotting及半定量RT-PCR检测AQP2蛋白及mRNA的表达。结果AQP2表达于LoVo细胞的细胞膜,且与大黄素用药浓度及用药时间存在着相关性。进一步的Western blotting证实,不同质量浓度大黄素含药培养液均可抑制AQP2蛋白的表达,药物质量浓度愈大,AQP2蛋白的表达愈低,其中大黄素20 mg/L组及40 mg/L组AQP2蛋白表达显著性降低;大黄素作用3、6 h组,AQP2蛋白表达上升,但与对照组比较,无显著差异;作用12、24、48 h组,AQP2蛋白表达呈进行性下降趋势。半定量RT-PCR结果显示,随着大黄素质量浓度的增加,AQP2 mRNA表达呈进行性下降趋势;在时间-效应方面,随着用药时间的延长,AQP2 mRNA表达呈进行性下降趋势。结论大黄素可抑制LoVo细胞AQP2基因转录与翻译,这提示大黄素对AQP2表达的调节效应可能与大黄的泻下作用有关。
- 张文生李锋鲍军强王胜春尚刚伟李军昌王长海
- 关键词：大黄素LOVO细胞系水通道蛋白2
- 丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨丹参注射液对大鼠慢性心肌缺血的干预作用。方法通过冠脉结扎,建立大鼠慢性心肌缺血模型,测定各组动物心电图ST段,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,血液流变学变化及观察心肌组织病理学改变。结果与模型组相比,丹参组心电图ST段抬高值减小(P<0.05),大鼠血清CK、LDH活性有改善(P<0.01,P<0.05),血液流变学指标有改善(P<0.05),心肌组织病理损伤得到改善。结论丹参注射液对大鼠心肌缺血有干预作用。
- 陈金钟王宗仁肖茜王文李军昌马静
- 关键词：丹参注射液肌酸激酶乳酸脱氢酶血液流变学
- 疏肝活血利水法治疗特发性水肿37例临床观察被引量：3
- 2005年
- 特发性水肿(IE)多发生于20～45岁育龄妇女,时轻时重,反复发作,病程较长,晨起时手指肿胀感,活动后减轻,烦躁易怒,时有小便量少、头晕失眠等症状.本病属中医水肿范畴,临床采用疏肝活血利水法治之,取得较好疗效.
- 李锋行利李军昌姚菊峰王长海
- 关键词：特发性水肿血液流变学甲皱微循环
- 芪丹通脉片含药血清体外诱导MSCs分化为内皮细胞的作用被引量：8
- 2006年
- 目的:观察芪丹通脉片含药血清体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向内皮细胞分化的作用。方法:灌胃法制备芪丹通脉片含药血清和对照血清。采用密度梯度离心法分离和培养大鼠MSCs,取第三代MSCs,采用10μg/L,VEGF预诱导24h后,分别加入15％芪丹通脉片含药血清与对照血清体外对MSCs诱导分化,至第7天,利用相差显微镜观察细胞形态改变,透射电镜观察细胞超微结构,免疫荧光方法检测内皮细胞特异性表面标志CD31、Ⅷ因子的表达。结果:至第7天,含15％芪丹通脉片含药血清组诱导后的MSCs形态发生明显改变,呈“卵石样”改变,透射电镜下细胞胞浆内可见Weible-Palade小体,共聚焦显微镜下可见CD31、Ⅷ因子阳性细胞。对照血清组MSCs形态仍呈长梭型,电镜下胞浆内无Weible-Palade小体,共聚焦显微镜下无CD31、Ⅷ因子阳性细胞。结论:益气活血复方芪丹通脉片含药血清具有体外诱导大鼠MSCs向内皮细胞定向分化的作用。
- 王文张金洲李静李军昌师长宏王宗仁
- 关键词：芪丹通脉片诱导分化内皮细胞
- 中药二贝母胶囊治疗晚期乳腺癌60例被引量：7
- 2003年
- 师建国王三虎王四旺李军昌张敏王星王存良
- 关键词：乳腺癌
- 芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血犬左心功能的影响被引量：8
- 2000年
- 目的 观察芪丹通脉片 (QDTMT)对实验性心肌缺血犬左心功能的影响 .方法 采用结扎冠脉 ,造成犬急性心肌缺血、心肌梗死动物模型 ,经十二指肠灌入实验用药 ,测量用药前及用药后不同实验时间点左室收缩力、左室作功、左室内压等血流动力学指标 .结果 各给药组对左室收缩力、左室作功无明显影响 ;生药 2 g· kg- 1剂量组可增加左室内压最大上升速率 (dp/ dtmax) ,用药后 90 min,12 0 min分别增加 (111.89± 10 .0 9) %和 (116 .6 5± 10 .43) % ,与对照组比较有显著差异(P<0 .0 1) .结论
- 马世平王宗仁陈学福李军昌龙铟马静夏天
- 关键词：芪丹通脉片心肌缺血左心功能
- 芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠单个核细胞中细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1mRNA表达的影响被引量：14
- 2005年
- 目的:黏附分子的表达与动脉粥样硬化的发生发展有关。观察芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA表达的影响。方法:模型构建、样品采集与分析分别于2003-03/06,2003-06/09在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成。将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:模型组、空白对照组、阳性对照辛伐他汀组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组,每组12只。采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型,各组动物灌胃给药。采用半定量反转录聚合酶链反应的方法检测各组动物外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA的表达,分析造模及各药物组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA表达的变化。结果:72只大鼠均纳入实验结果分析。细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1基因的表达:模型组比空白对照组明显增加(1.37±0.08,1.40±0.06,P=0.000);辛伐他汀组及各中药组均明显低于模型组(P=0.000),且芪丹通脉片高剂量组的作用明显优于芪丹通脉片低剂量组(0.40±0.06,0.40±0.05;0.61±0.07,0.67±0.05,P=0.003,0.007)。结论:高脂饮食能使细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达明显增加,而芪丹通脉片各剂量组可以不同程度地下调血管壁内细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达。而且芪丹通脉片高剂量组的作用效果明显优于低剂量组。
- 王宗仁李军昌马爱玲郑瑾李晶华杜永平岳乔红
- 关键词：动脉粥样硬化胞间粘附分子1
- 中药芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨中药芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌I/R模型。将36只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、恬尔心组以及芪丹通脉片高、中、低剂量组(浸膏干粉剂量分别为3.24、1.08和0.36 g.kg-1.d-1)。动态Ⅱ导联心电图监测I/R期间各组大鼠心率及ST段变化值。实验结束后采全血,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:芪丹通脉片高、中、低剂量组可明显减慢大鼠I/R期间增快的心率,降低升高的ST段;减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤;并可增加血清IL-10含量,其中高剂量组作用最强(P<0.05或P<0.01),且芪丹通脉片高剂量组与恬尔心组的作用差异无统计学意义。结论:中药芪丹通脉片可改善受损心肌超微结构及异常心电图,促进内源性IL-10大量释放,抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用。
- 黄烨王宗仁解娟王跃民李军昌马静
- 关键词：芪丹通脉片白细胞介素-10心肌超微结构
- 西医院校“气血津液”理论授课心得被引量：1
- 2012年
- 气血津液理论是中医传统理论中较为抽象的一部分内容,对于西医院校的学生而言具有一定的学习困难。我们在教学实践中发现,利用师生间的问答互动,临床案例分析以及多媒体动画等多种形式相结合的教学方法,有助于提高学生的学习兴趣,并将课本各章节的内容有机的联系在一起,提高学生对中医理论的全面系统了解,了解中医理论对临床实践的指导意义,并逐步形成中医整体观念的思维模式,从而达到更好的教学效果。
- 王文李锋马静李军昌姚菊峰
- 关键词：西医院校气血津液教学方法
- 芪丹通脉片对急性缺血再灌注大鼠心肌信号转导系统PI3K/Akt和Erk1/2的影响被引量：6
- 2007年
- 目的观察中药芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和细胞信号转导系统中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和芪丹通脉片预处理组。生理盐水或芪丹通脉片灌胃7 d后,大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40 min,再灌注4 h。伊文氏兰和TTC染色测定心肌梗死范围,计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值(%,IS/AAR);TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot测定信号蛋白的表达。结果芪丹通脉片组的心肌梗死范围明显小于模型组[(28.8±8.4)%vs.(49.1±10.3)%,P<0.01];其心肌细胞凋亡指数亦显著低于模型组[(11.6±2.3)%vs.(20.3±4.5)%,P<0.01];而其Akt和Erk1/2的磷酸化表达水平增加,与模型组比较分别增加了2.5倍和1.9倍(P<0.01,P<0.05)。结论芪丹通脉片能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,并影响生存信号通路PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平。
- 李军昌王宗仁王跃民王文王文勇王长海姚菊峰
- 关键词：芪丹通脉片再灌注磷脂酰肌醇-3激酶细胞外信号调节激酶
