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朱立: 作品数：30 被引量：125H指数：7; 供职机构：浙江大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省教育厅科研计划浙江省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学社会学经济管理更多>>

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ATP敏感性钾通道参与HO-1对缺血-复灌心肌保护的作用: 2006年; 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤。方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50mg/kg)、抑制剂ZnPP(25μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积。结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用。②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5mg/kg),与Hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h与30min缺血前给予5-HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色。; 汪洋徐和靖朱立沈岳良陈莹莹杜友爱; 关键词：缺血血红素氧化酶-1 线粒体ATP敏感性钾通道

菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究被引量：13: 2007年; 目的:观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用。方法:采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5d给予菊米提取液,记录心电图曲线。结果:菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率。与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱(30μg/kg)诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间。但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用。高浓度菊米提取液(2.0g/kg)可明显降低缺血复灌性心律失常评分。但低、中浓度菊米提取液(0.5g/kg和1.0g/kg)对缺血心脏心律失常评分无明显作用。结论:菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响。; 徐策叶挺梅朱立陈莹莹沈岳良; 关键词：心律失常氯仿乌头碱缺血

NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用被引量：1: 2007年; 目的研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化。结果腹腔注射高铁血红素(50mg/kg)后24h,可明显改善缺血/复灌心脏(30min缺血,2h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用。而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用。结论高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤。; 徐和靖吕萍萍朱立汪洋沈岳良陈莹莹; 关键词：缺血高铁血红素蛋白激酶C

环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤(英文)被引量：4: 2007年; 本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用。离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140μmol/L)观察心脏收缩功能。用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应。结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20min后,左心室发展压[left ventricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压最大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低。H2O2灌流前尼美舒利(5μmol//L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P<0.01]。(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vsH2O2组(-6.0±2.5)%,P<0.01],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vsH2O2组(-7.0±3.5)%,P>0.05]。(3)一氧化氮合酶(nitric oxides ynthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P<0.01]。同时尼美舒利预处理10min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P<0.05],而L-NAME抑制此作用。(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用。以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO�; 吕萍萍范莹陈文良沈岳良朱立王琳琳陈莹莹; 关键词：氧化应激环加氧酶-2 心肌血管阻力一氧化氮合酶

二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas／FasL蛋白表达的影响被引量：14: 2008年; 本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC 含或不含(对照组) DE 的Celsior 保存液保存8 h 后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product, RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas 和FasL蛋白表达情况。结果显示,在Celsior 保存液中加入DE (30 μmol/L),复灌期RPP 的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少 Fas 和FasL 蛋白的表达。DE 的上述作用可被 mitoKATP 通道特异性阻断剂5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)所取消。以上结果提示,DE 可能通过激活 mitoKATP 通道来减少Fas 和FasL 蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血 / 再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。; 范莹郑鸣之郭炜蒋建平朱立沈岳良陈莹莹; 关键词：二氮嗪 FAS/FASL 线粒体ATP敏感性钾通道心脏保存

血红素加氧酶-1在对抗过氧化氢引起的血管低反应性中的作用被引量：4: 2006年; 目的:研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法:采用血管环灌流装置,观察胸主动脉环的收缩效应。结果:①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后,主动脉HO-1活性和血中CO含量增高;同时,H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善。②KATP通道阻断剂优降糖,而非GC抑制剂亚甲蓝,可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用。③Hemin+H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异。④无钙液中,高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降。结论:诱导主动脉HO-1活性增加,可对抗氧化应激引起的血管收缩反应的低下,其机制可能是通过激活KATP通道,影响细胞内贮存钙的释放起作用,而与GC信号转导通路无关。; 朱立陈莹莹郭炜汪洋徐和靖沈岳良夏强; 关键词：活性氧血红素加氧酶-1 血管

二氮嗪对低温保存诱导的心肌线粒体氧自由基的清除作用被引量：1: 2008年; 目的观察二氮嗪(diazoxide,DE)对不同时程低温保存诱导产生的大鼠心肌细胞线粒体内氧自由基的清除作用。方法根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分9组,每组8只。利用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,然后在4℃单纯Celsior保存液或加入DE(30μmol/L)的Celsior保存液中分别保存0h、3h、6h、9h或12h后,检测心肌细胞线粒体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的变化。且同步观察电镜下心肌超微结构的变化。结果①与对照组比较,随着冷保存时间的延长,心肌细胞线粒体内SOD活性随之降低,MDA含量随之升高,电镜结果显示心肌细胞线粒体超微结构随之破坏加剧;②与相应低温保存时程的单纯celsior液组比较,在保存液中加入DE后,上述各项指标均有明显改善,且以冷保存6h和9h后最为显著。结论DE在大鼠心脏长时程低温保存期间可通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻由长时程低温保存导致的心肌细胞线粒体的损伤。; 严志焜郑鸣之胡志斌蒋建平张晓明朱立陈莹莹沈岳良; 关键词：二氮嗪冷保存超氧化物岐化酶丙二醛

二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用被引量：4: 2009年; 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。; 郑鸣之蒋建平陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹; 关键词：心脏保存线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪

菊米提取液对抗心肌缺血再灌注损伤被引量：12: 2008年; 目的:研究菊米提取液的抗心肌缺血作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能和心肌梗死面积。结果:(1)菊米提取液(0.5、1.0、2.0 g/L)灌流心脏后,左室发展压(leftventricular developed pressure,LVDP)、最大左室收缩/舒张速率(maximal rate of increase/decline in left ventricular pressure,±dp/dtmax)和冠脉流量增高。(2)菊米提取液可浓度依赖性增加心肌组织一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。(3)在缺血前(预处理)或再灌注早期给予0.5 g/L菊米提取液,均可减轻缺血再灌注引起的收缩功能下降,并可缩小心肌梗死面积。预先给予L-NAME,可取消菊米对抗心肌缺血再灌注损伤。结论:菊米提取液具有强心作用。菊米提取液能对抗心肌缺血再灌注损伤,其机制可能依赖于NO途径。; 叶挺梅陈文良朱立陈莹莹沈岳良; 关键词：野菊花心肌再灌注损伤一氧化氮合酶

内源性CO对抗过氧化氢引起的大鼠血管低反应性的研究: 目的:在动脉粥样硬化、心肌缺血/复灌等病理条件下,活性氧产生大大增加是造成细胞损伤的主要原因之一。本文将研究内源性一氧化碳(CO)增加是否可对抗过氧化氢(HO)引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法:采用血管环灌流装...; 朱立郭炜陈楠金红峰沈法荣沈岳良陈莹莹; 文献传递

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