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朱海英: 作品数：33 被引量：182H指数：7; 供职机构：济南市第四人民医院更多>>; 发文基金：济南市科技发展计划项目济南市卫生局科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生社会学自动化与计算机技术经济管理更多>>

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脑血管运动反应性及大电导钙激活钾通道β1亚单位表达的改变: 2012年; 目的初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者（OSAHS）脑血管运动反应性及外周血白细胞大电导钙激活钾通道β1（BKCaβ1）亚单位表达的改变。方法选OSAHS患者216例为OSAHS组，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间最低血氧饱和度（LSaO2）将OSAHS组分为轻度（76例）、中度（87例）、重度（53例）OSAHS组；选择同期单纯性打鼾（AHI〈5次／h）的健康体检者65例作为健康对照组。通过过度换气、屏气及倾斜试验评价患者脑血管运动反应性和自动调节能力，并检测白细胞中BKCaβ1mRNA表达。结果与健康对照组比较，中、重度OSAHS组患者低碳酸血症期、高碳酸血症期脑血管运动反应性降低，由卧位至立位平均动脉压和脑血流速度恢复90％所用时间增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；中、重度OSAHS组卧位和立位的平均收缩压分别为（117±15）和（108±14）mmHg（1mmHg=0．13kPa），平均舒张压分别为（72±16）和（64±12）mmHg，平均脑血流速度分别为（41±9）和（33±13）cm/s，不同体位间指标的差异均有统计学意义（均P〈0．05）。健康对照组和中、重度OSAHS组的BKCaβ1mRNA表达值分别为1．13±0．41和0．63±0．38、0．48±0．29，中、重度OSAHS与健康对照组的差异有统计学意义（t值分别为7．838、9．588，P〈0．05），中、重度OSAHS组间差异有统计学意义（t=2．391，P〈0．05）。脑血管运动反应性与BKCaβ1mRNA呈正相关，与血管的舒张能力关系较强（r=0．685，P〈0．05）。结论OSAHS患者尤其是中、重度患者脑血管运动反应性减弱，BKCaβ1mRNA表达降低，BKCaβ1导致了血管的功能失调。; 肖淑萍马英文朱海英孙红玉; 关键词：睡眠呼吸暂停阻塞性大电导钙激活钾通道

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脑血管储备功能的研究: 2012年; 目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者脑血管储备能力（CVR）。方法选择114例OSAHS患者和43名健康人作为研究对象。114例OSAHS患者根据呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间最低血氧饱和度（LSaO2）分为轻、中、重度组。对所有受试者均采用经颅多普勒超声检测仪和CO2分压检测仪，通过吸入自身CO2气体诱导高碳酸血症、过度换气诱导低碳酸血症的方法来测定脑血管储备功能。结果中、重度OSAHS患者低碳酸血症时CVR分别为（1．80±1．34）、（1．43±1．05）％／mmHg明显低于健康对照组（2．93±0．93）％／mmHg，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；轻度OSAHS患者CVR为（2．53±1．83）％／ramHg，与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。高碳酸血症时中、重度OSAHS患者CVR分别为（1．83±1．32）、（1．08±1．00）％／ramHg明显低于健康对照组（3．32±1．53）％／mmHg，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；AHI与低、高碳酸血症脑血管储备之间呈负相关（r值分别为-0．665、-0．721；P均〈0．05）。结论吸入CO2方法可用于CVR功能的评价。CVR与AHI相关。中、重度OSAHS患者由于缺氧严重，CVR能力降低使血流动力学发生变化。; 肖淑萍马英文朱海英孙红玉; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征脑血管储备能力经颅多普勒超声

马来酸桂哌齐特对缺血性脑白质病脑血管自动调节能力的影响: 2010年; 目的探讨马来酸桂哌齐特对缺血性脑白质病患者脑血管自动调节能力的影响。方法将120例缺血性脑白质病患者随机分为马来酸桂哌齐特治疗组和常规组,每组60例。健康组50例。通过呼吸实验计算治疗前后的呼吸抑制指数、血管运动反应性及血浆腺苷的变化。结果治疗后,缺血性脑白质病患者BHI(1.15±0.40,1.12±0.42,健康组2.35±1.27),VMR(0.25±0.03,0.21±0.02,健康组0.48±0.07)显著降低;治疗组VMR(0.73±0.04)、BHI(2.59±0.57)和腺苷明显高于常规组VMR(0.30±0.04)、BHI(1.82±0.53)、腺苷(60.26±16.52),差异有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸桂哌齐特可改善缺血性脑白质病患者脑血管自动调节能力。; 肖淑萍朱海英; 关键词：马来酸桂哌齐特脑血管腺苷

两遗传性脊髓小脑型共济失调7型家系的临床特征和基因突变研究被引量：1: 2010年; 目的探讨遗传性脊髓小脑型共济失调（SCA）7型（SCA7）的临床特征和基因突变。方法采用聚合酶链反应（PCR）和琼脂糖凝胶电泳（AGE）等技术，检测临床诊断为SCA的5个家系26例患者和37例表型正常的家系成员的SCA7基因内CAG三核苷酸重复次数，对异常等位基因片段进行DNA测序，分析临床表现和基因突变的关系。结果2个SCA7家系患者的SCA7等位基因内CAG重复数目为44～50次；临床表现主要为共济失调、视力下降及视网膜色素变性。该家系内表型正常的家系成员SCA7等位基因CAG重复数目为10～30。结论CAG过度扩增为SCA7的致病原因．分子遗传学分析有助于SCA7的诊断。; 朱海英马英文冯光坤王勤周毕建忠; 关键词：脊髓小脑共济失调等位基因三核苷酸重复视网膜色素变性

急性脑梗死患者活化血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P-选择素的动态变化被引量：11: 2006年; 目的观察急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、P-选择素的动态变化。方法采用全血流式细胞术测定35例急性脑梗死患者不同时间血小板PECAM-1、P-选择素的表达水平,并与30名健康对照比较。结果脑梗死患者24h内血小板表达PECAM-1、P-选择素(分别为78.35±10.48,7.75±3.04)明显高于健康对照组(分别为48.89±10.84,2.18±0.83,均P<0.01);P-选择素于24h、PECAM-1于48h达高峰,后缓慢下降,至14d仍高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01)。48h内血小板PECAM-1与梗死体积大小呈正相关,与NIHSS评分无关;P-选择素与梗死体积大小和NIHSS评分呈正相关。14dNIHSS评分与血小板PECAM-1有负相关,与P-选择素无关。结论血小板表达的PECAM-1、P-选择素参与了脑梗死急性期的不同病理生理过程。; 朱海英冷振璞庞在英满晓冯亚波刘兆孔; 关键词：血小板活化 P选择素

复发性脑梗死的危险因素分析被引量：9: 2007年; [目的]研究与复发性脑梗死有关的危险因子。[方法]收集2002、8-2004、7在山东省立医院神经内科住院的573例急性脑梗死病人,依据文献将573例急性脑梗死患者分为复发组和初发组。对2组患者的临床表现及炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白)、平均血小板体积、红细胞、凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖、血压采用Chi-squaretest,independent-sample t test和logistic多因素逐步回归法来评价进展性中风的危险因子。[结果]在573例病人中,172例(25.6%)为复发性脑梗死。病情的复发与白细胞(t=-5.950,P﹤0.001)、平均血小板体积(t=-7.116,P﹤0.001)、C-反应蛋白(t=-3.420,P﹤0.001)、血糖增高(t=-8.27,P﹤0.001)及糖尿病史明显相关(χ2=11.85,P﹤0.005)。[结论]复发性脑梗死与白细胞数、慢性炎症和糖尿病有关。控制慢性炎症如白细胞数、平均血小板体积、C-反应蛋白和血糖可以减少复发性脑卒中。; 肖淑萍吉中国朱海英; 关键词：复发性脑梗死

c-Jun氨基末端激酶通路与内质网通路在大鼠缺血再灌注脑损伤中的作用: 第一部分 c-Jun氨基末端激酶通路在大鼠缺血再灌注脑损伤中作用的研究目的观察磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)在大鼠缺血再灌注损伤脑组织中的变化规律,探讨其抑制剂SP600125对大鼠缺血再灌注脑损伤的保...; 朱海英; 关键词：缺血再灌注 C-JUN氨基末端激酶 SP600125 缺血再灌注 GADD153 CASPASE-12

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血血小板内皮细胞黏附分子-1、Bcl-2、Bax表达的影响被引量：1: 2009年; 目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1、CD31)、Bcl-2、Bax表达的改变及奥扎格雷钠对其表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,制模成功大鼠随机分为奥扎格雷钠组和生理盐水组,脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM-1、Bcl-2、Bax在各组大鼠脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高(均P<0.01)。奥扎格雷钠组缺血12h、24h、36h表达PECAM-1较生理盐水组增高,缺血12h、24h表达Bcl-2较生理盐水组增高,缺血24h、36h表达Bax较生理盐水组增高,均P<0.01。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用;奥扎格雷钠可促进PE-CAM-1和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达。; 朱海英朱海燕侯殿龙肖淑萍马英文; 关键词：局灶性脑缺血血小板内皮细胞黏附分子-1 BCL-2 BAX 奥扎格雷钠

脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1、P选择素的改变及意义被引量：7: 2007年; 目的观察大面积脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、P选择素的改变及意义。方法采用全血法流式细胞术测定大面积急性脑梗塞患者血小板PECAM-1、P选择素的表达水平,并与中、小面积脑梗塞比较。结果大面积脑梗塞组1d及2 d血小板PECAM-1显著高于中、小面积组(P<0.05),至5 d、7 d、14 d,其差别没有显著性意义(P>0.05);大面积脑梗塞组1 d、2 d、5 d血小板P选择素显著高于中、小面积组(P<0.05);7 d时显著高于小面积组(P<0.05);至14 d时,差别没有显著性意义(P>0.05)。结论血小板PECAM-1、P选择素参与了脑梗塞的病理过程。; 马英文朱海英肖淑萍李辉; 关键词：脑梗塞血小板内皮细胞粘附分子-1 P选择素血小板

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义被引量：28: 2005年; 目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。; 朱海英冷振璞王敏忠庞在英满晓冯亚波马春燕; 关键词：脑梗死血小板血小板内皮细胞黏附分子-1 P选择素

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