徐祥波
- 作品数：20 被引量：38H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程农业科学更多>>
- 利用米非司酮药物建立小鼠子宫内膜行经样模型的研究被引量：3
- 2008年
- 目的利用米非司酮建立小鼠子宫内膜行经样模型。方法成年雌性去势NIH小鼠在花生油诱导蜕膜化后,给予米非司酮灌胃,每间隔8 h检测形态学和血清激素水平至给药后48 h,阴道细胞学检查监测出血状况。结果蜕膜化子宫内膜在给药后16 h崩解严重,24 h脱落,伴阴道出血;子宫内膜在24 h出现再生,至48 h基本恢复。此过程中血清孕酮水平保持不变,而雌激素水平升高。结论小鼠人工诱导蜕膜化后,利用米非司酮模拟孕酮的药理撤退,能够成功诱导发生行经样的改变。
- 徐祥波贺斌王介东
- 关键词：蜕膜化行经米非司酮小鼠
- 雌激素对小鼠子宫内膜崩解后修复的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨假孕小鼠月经模型中,雌激素水平对子宫内膜崩解后修复再生进程的影响。方法对假孕小鼠一侧子宫人工诱导内膜间质细胞发生蜕膜化,并通过双侧卵巢切除的方式实现孕酮撤退,建立小鼠月经模型;将实验动物随机分为雌激素组以及溶剂组,在孕酮撤退后分别给以17β-雌二醇油溶液和溶剂;在孕酮撤退后24 h及48 h检测各组子宫重量改变、并进行形态学观察和评级。结果比较孕酮撤退48 h两组形态学评级,雌激素组子宫内膜修复率显著高于溶剂组(P<0.01)。结论在假孕小鼠月经模型中,溶剂组小鼠较雌激素组小鼠出现明显的修复延迟,说明雌激素水平对于子宫内膜崩解后修复进程有一定影响。
- 关硕徐祥波贺斌王介东
- 关键词：雌二醇小鼠
- 兔妊娠早中期滋养层细胞侵润的观察研究
- 2014年
- 目的观察兔妊娠早、中期滋养层细胞的形成、侵润及蜕膜区变化。方法 HE染色、碱性磷酸酶染色和过碘酸雪夫染色观察血管周变化,以细胞角蛋白7(CK7)抗体免疫组化标记滋养层细胞,观察滋养层细胞的行为。结果妊娠第7.5天出现着床点,第9天管周细胞发生蜕膜化,滋养层细胞开始向子宫间质侵润,第10.5天,管周蜕膜化细胞发生水肿,出现胎盘小叶,合胞体滋养层细胞增多,第12天,迷路下的子宫间质中滋养层细胞剧增,迷路下出现动脉血窦,蜕膜化细胞高度空泡化,第13天和14天动脉窦管腔扩大,第15天胎盘形成,胎盘下(连接区)全部被滋养层细胞侵润,第19天,滋养层细胞侵袭至子宫肌层和肌层动脉管壁。结论兔妊娠过程中,滋养层细胞以间质渗入、蜕膜细胞渗入、血管内逆行向上等多种方式并行向蜕膜区肌层血管进行侵润。
- 勾俊洁贺斌徐祥波武斌石翠格张树成王介东
- 关键词：新西兰兔蜕膜滋养层细胞胎盘
- 孕酮回植时间对小鼠月经样模型中子宫内膜基质细胞凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨在小鼠月经样模型中孕酮回植对子宫内膜基质细胞凋亡的影响。方法:在月经模型小鼠月经发生关键时期的前后,即孕酮撤退后的12h和16h回植孕酮,24h收集小鼠子宫角,TUNEL法原位检测小鼠子宫内膜基质细胞的凋亡;Western Blotting法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:孕酮撤退后12h回植孕酮,小鼠子宫内膜中发生凋亡的基质细胞数远低于16h回植组和对照组;而16h回植孕酮则子宫内膜基质细胞的凋亡仅仅稍低于对照组。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,12h回植组明显高于16h回植组和对照组(P<0.01),而后两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。凋亡促进蛋白Bax和Caspase-3的表达,12h回植组均低于16h回植组和对照组(P均<0.01),而后两组之间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:在月经发生关键时期之前,即孕酮撤退后12h回植孕酮可能通过上调Bcl-2/Bax比例而阻断Caspase-3的蛋白表达,从而有效抑制小鼠子宫内膜基质细胞的凋亡,阻断月经发生的进程,而16h回植则不能阻断小鼠月经的发生。
- 王乾兴郎楠贺斌徐祥波王介东
- 关键词：小鼠凋亡凋亡基因
- 白细胞在小鼠药理性孕酮撤退月经样改变模型中的作用
- 2009年
- 探讨小鼠药理性孕酮撤退月经样改变模型中白细胞的作用。方法雌性去势NIH小鼠在蜕膜化后给予米非司酮,间隔8 h检测白细胞的数量和定位以及基质金属蛋白酶(MMP)-9的定位。结果白细胞在双侧子宫角崩解前(给予米非司酮后16 h)和修复期(给予米非司酮后32 h)较多,其在月经中的作用可能依赖于蜕膜化状态。与生理性孕酮撤退月经模型存在差异,可能是由于内分泌环境造成的,源自嗜中性粒细胞的MMP-9定位存在区域性分布特征。结论在此模型中,白细胞对子宫内膜崩解和修复重建起作用。
- 徐祥波王乾兴陈西华王介东贺斌
- 关键词：小鼠月经白细胞基质金属蛋白酶-9
- ROS调控MMPs对子宫内膜崩解的作用被引量：2
- 2015年
- 子宫内膜周期性的剥脱是高等灵长类动物特有的生理现象。活性氧(ROS)在女性生殖系统的生理过程具有重要的作用。本研究的目的是试图弄清ROS是否对子宫内膜的剥脱起作用以及通过调控金属基质蛋白酶(MMPs)起作用。本研究采用雌性C57小鼠去势,序惯性地给予雌孕激素模拟增殖期和分泌期,花生油注射至宫腔以人工诱导蜕膜化,将孕酮皮埋管移除以造成孕酮的撤退,建立小鼠月经样模型,并在孕酮撤退前1 h、3 h和7 h给予抗氧化剂NAC消除ROS;利用大体和组织形态学方法检测子宫内膜的状态,显示350 mg/kg NAC能够抑制子宫内膜的剥脱;利用Western方法检测ROS在月经发生过程中对MMP-2、MMP-9和MMP-13的调控作用,显示NAC处理组与对照组比,NAC能够抑制MMP-9在24 h的表达,也能够抑制MMP-13在16 h和24 h的表达,但并不能抑制MMP-2在16 h和24 h的表达。因此,ROS在小鼠月经样模型中通过调控MMPs特别是MMP-9和MMP-13对子宫内膜的崩解起至关重要的作用。
- 刘书言武斌陈西华王树芳刘建兵王介东贺斌徐祥波
- 关键词：月经剥脱金属基质蛋白酶
- 自噬相关基因在小鼠月经样模型子宫内膜崩解过程中的动态表达
- 2024年
- 目的探究小鼠子宫内膜崩解过程中自噬相关基因表达的动态变化。方法建立小鼠月经样模型,孕酮撤退后0 h、8 h、16 h和24 h分别处死小鼠取其双侧子宫组织,通过苏木素伊红(HE)染色观察小鼠子宫组织的形态特征变化,采用蛋白质印迹(WB)检测小鼠子宫内膜崩解过程中LC3B和p62蛋白的表达动态变化,实时定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠子宫内膜崩解过程中Lc3b、p62、Beclin1、Atg3、Atg5和Atg7的mRNA水平变化。结果孕酮撤退后0 h、8 h、16 h和24 h子宫大体颜色逐渐由浅粉色变为深红色,子宫内膜崩解坏死区域逐渐扩大,24 h时蜕膜化的子宫内膜完全崩解坏死。WB结果显示:孕酮撤退后16 h时,p62的蛋白表达水平较0 h和8 h时显著升高(P<0.05),24 h时p62的蛋白表达水平较其他时间点显著升高(P<0.01);LC3B-Ⅰ蛋白在孕酮撤退后0 h到8 h无显著变化(P>0.05),8 h到24 h其表达量显著降低(P<0.05);孕酮撤退后子宫内膜崩解过程中LC3B-Ⅱ的蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。RT-qPCR结果显示:p62 mRNA水平在孕酮撤退后0 h到16 h无显著变化(P>0.05),而24 h时p62 mRNA水平较8 h和16 h显著降低(P<0.05);Lc3b mRNA水平在孕酮撤退后16 h时较0 h和8 h显著上调(P<0.01),而24 h时Lc3b mRNA水平显著低于撤退后16 h(P<0.01);Beclin1 mRNA水平在孕酮撤退后8 h、16 h和24 h的表达较0 h均显著下降(P<0.05),且撤退24 h后Beclin1 mRNA水平相较8 h和16 h显著降低(P<0.01);Atg3、Atg5和Atg7的mRNA水平孕在酮撤退后0 h到16 h无显著变化(P>0.05),而24 h时的mRNA水平显著低于其他时间点(P<0.05)。结论孕酮撤退后,子宫内膜崩解过程中自噬水平下降,提示自噬参与负调控子宫内膜崩解过程。
- 吴江旭阿艳妮龙泽怡张昕王思雨陈西华陈西华徐祥波
- 关键词：自噬P62
- 宫颈癌相关microRNAs表达调控机制的研究进展
- 2015年
- 宫颈癌是世界范围内三大妇科肿瘤之一,其高致死率严重威胁着女性的健康。microRNAs（miRNAs）是一类内源性非编码蛋白的、长度约为18~25个核苷酸的小RNA,在转录后水平调控靶基因的表达。现已证实miRNAs的异常表达与宫颈癌的发生发展密切相关。宫颈癌中调控miRNAs异常表达的研究报道相对较少,调控机制也不十分明确。有研究表明,表观遗传修饰、人乳头瘤病毒（HPV）、miRNAs海绵及miRNAs的多态性均可以对宫颈癌中miRNAs的表达及其功能产生影响。本文拟从这四个方面对miRNAs的表达调节以及所引起的宫颈癌发生发展的角度展开综述。
- 赵皓琦贺斌王介东刘书言徐祥波
- 关键词：宫颈癌MICRORNAS
- 肿瘤坏死因子在小鼠药理性孕酮撤退月经样模型中的定位和表达
- 2013年
- 目的在药理性撤退小鼠月经样模型中,观察孕酮撤退后,肿瘤坏死因子(TNF-α)的定位和表达情况。方法卵巢切除的小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮即通过拮抗孕酮受体的方法(药理性撤退),导致孕酮撤退,并用免疫组化的方法观察米非司酮处理的不同时相,TNF-α在小鼠子宫内膜的定位;用实时PCR的方法观察TNF-α表达情况。结果免疫组化结果显示米非司酮处理后0～8 h,TNF-α主要存在于腔周围的血管内皮细胞;12～16 h,主要存在于内流的白细胞;24～48 h,主要存在于崩解组织边缘的间质细胞区域和修复好腺上皮细胞周围的间质细胞。实时PCR结果显示TNF-αmRNA在孕酮撤退后24 h内都有表达,并且TNF-α表达量逐渐增高,在12 h、16 h达到峰值。结论在此小鼠月经样模型中,米非司酮处理即孕酮撤退后TNF-α在此模型子宫中定位呈区域性分布,并诱导TNF-α表达升高,可能参与了子宫内膜的崩解。
- 李云峰陈西华徐丙元刘建兵张树成贺斌徐祥波王介东
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α
- 子宫内膜损伤与宫腔粘连动物模型的研究进展被引量：12
- 2014年
- 宫腔粘连的发病机理目前尚不明确,临床对其预防及治疗仍有待改善。动物模型是研究子宫内膜病理损伤和宫腔粘连机制的重要实验平台。本文针对目前的不同物种(包括大鼠、小鼠、新西兰兔和灵长类动物)的生理性和病理性子宫内膜损伤与宫腔粘连模型逐一进行阐述。
- 王改贺斌徐祥波王蔼明
- 关键词：子宫内膜病理损伤宫腔粘连动物模型
