徐波
- 作品数：23 被引量：13H指数：2
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 抑制脂肪酸结合蛋白3过度上调改善高糖诱导足细胞损伤
- 目的：观察脂肪酸结合蛋白3(FABP3)对高糖诱导足细胞骨架结构及活性的影响。方法：慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(HSMPs)以构建稳定过表达FABP3的细胞系。将FABP3-siRNA转染至HSMPs中沉默FABP...
- 高清徐波姚春萌蔡伟程关天俊
- 关键词：足细胞细胞骨架ZO-1CASPASE-3
- 全反式维甲酸对抗肾小球基底膜肾炎小鼠模型肾脏损害的保护作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨全反式维甲酸对肾毒性血清肾炎(NTSN)小鼠模型的作用及机制。方法使用肾毒性血清(NTS)尾静脉注射构建NTSN模型,设置对照组、NTS组、NTS+维甲酸组。NTS注射前5 d给予羊免疫球蛋白和完全弗氏佐剂腹腔注射预处理,预处理后24 h给予16 mg/kg全反式维甲酸或溶媒腹腔注射,NTS注射后7 d处死小鼠。ELISA法检测小鼠白蛋白尿/肌酐比值、小鼠BUN;肾组织石蜡切片HE染色,定量分析新月体肾炎、肾小球节段硬化的百分比;肾组织冰冻切片行CD8^+、CD4^+、CD68免疫荧光染色,并定量分析;QPCR方法分析肾皮质炎症细胞趋化因子如人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞趋化因子(LTN)的表达量。结果维甲酸处理组显著减轻肾毒性血清肾炎小鼠模型的蛋白尿[NTS组和NTS+维甲酸组尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分别为:(4. 52±0. 36)×10^-3mg/g、(2. 63±0. 18)×10^-3mg/g;q=18. 45,P <0. 01]、肾功能[NTS组和NTS+维甲酸组BUN分别为:(16. 81±1. 23) mmol/L、(13. 33±0. 62) mmol/L;q=6. 155,P <0. 01]、减轻肾组织病变[NTS组和NTS+维甲酸组含新月体的肾小球百分比分别为:[(36±1. 58)%、(22. 2±1. 92)%;q=21. 46,P <0. 01]。维甲酸处理组每低倍镜视野下CD8^+淋巴细胞计数、CD4^+淋巴细胞计数、每高倍镜视野下CD68阳性细胞面积较NTS组均明显减少,差异有统计学意义(q值分别为:9. 545、8. 610、11. 08;P <0. 01);维甲酸可以显著抑制炎症细胞趋化因子(MCP-1、ICAM-1、LTN)的基因表达。结论维甲酸通过抑制炎症细胞趋化因子的表达、减少炎症细胞的浸润,减轻NTSN小鼠模型的蛋白尿、新月体形成等肾损害。
- 李正东方凡徐波陈安群
- 关键词：全反式维甲酸抗肾小球基底膜肾炎新月体肾炎炎症细胞
- 便携式彩超检查在动静脉内瘘手术中的应用
- 目的 探讨床边便携式B超检查在动静脉内瘘手术中的应用价值.方法 1.对第一次行动静脉内瘘手术的尿毒症患者,术前进行前臂血管条件的物理检查评估及血管B超检查评估.病人分两组:A组51例经物理检查评估能直接确定手术方案,行常...
- 凌毅生徐波何金选林春华关天俊
- 戊糖多硫酸钠通过抑制P38MAPK通路的激活干预高糖刺激下肾小管上皮细胞的增殖
- 2016年
- 目的观察戊糖多硫酸钠是否通过调控P38MAPK干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞的损伤。方法利用不同浓度(10 mmol/L^50 mmol/L)葡萄糖刺激人近端肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)48 h,应用CCK-8比色法检测肾小管上皮细胞增殖的改变。利用不同时间段(0~48 h)葡萄糖刺激细胞,用Western blot法检测P38MAPK蛋白的表达水平,分为正常对照组(CON组)、高糖组(high glucose,HG组,葡萄糖30 mmol/L)、戊糖多硫酸钠(pentosan polysuflate,PPS)组(PPS 200μg/ml)、高糖+戊糖多硫酸钠组(HG+PPS组),P38抑制剂组(SB 202190,20μmol/L),p38抑制剂+高糖组(SB+HG组)、p38抑制剂+戊糖多硫酸钠组(SB+PPS),刺激48 h后检测HK-2细胞增殖的改变,刺激6 h后检测HK-2细胞P38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖刺激下HK-2细胞增殖在30 mmol/L的浓度最高。与HG组相比,加用戊糖多硫酸钠干预能明显抑制HK-2的增殖,差异有统计学意义(P均<0.01);与正常对照组相比,高糖刺激HK-2细胞6 h后磷酸化(p)p38MAPK蛋白表达水平明显增加(P均<0.01);与HG组相比,HG加戊糖多硫酸钠干预6 h后HK-2细胞p-p38MAPK蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。应用p38MAPK抑制剂SB202190(20μmol/L)处理细胞,与HG组相比,HG加用SB202190干预能明显抑制p-p38MAPK蛋白表达及HK-2细胞的增殖(P均<0.05);与PPS组相比,PPS加SB202190干预后p-p38MAPK蛋白表达降低及HK-2细胞数目减少(P均<0.05)。结论戊糖多硫酸钠可能通过抑制p38MAPK的表达,减少肾小管上皮细胞的增殖而对糖尿病肾病起保护作用。
- 张天英关天俊陈萍徐波袁洋
- 关键词：高糖肾小管上皮细胞
- 脂肪酸结合蛋白3对足细胞脂肪代谢的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察脂肪酸结合蛋白3(FABP3)过度增加对足细胞脂肪代谢的影响。方法:慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(HSMPs)以构建稳定过表达FABP3的细胞系。将FABP3-siRNA转染至HSMPs中沉默FABP3,筛选干扰效率最大的FABP3-siRNA片段进行后续干扰实验。实验分组:(1)正常足细胞组;(2)NC-siRNA足细胞组;(3)FABP3-siRNA足细胞组;(4)NC足细胞组;(5)FABP3过表达足细胞组;(6)正常足细胞+棕榈酸(PA)组;(7)NC-siRNA足细胞+PA组;(8)FABP3-siRNA足细胞+PA组;(9)NC足细胞+PA组;(10)FABP3过表达足细胞+PA组。比色法测定细胞内TG和游离脂肪酸的含量。定量PCR法检测各组细胞中过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、酰基辅酶A氧化酶3(ACOX3)mRNA的表达。Western Blot法检测PPARα、ACOX3蛋白表达水平。结果:与正常足细胞组相比,FABP3过表达足细胞组细胞内三酰甘油(TG)和游离脂肪酸水平增加(P<0.05),而FABP3-siRNA足细胞组TG和游离脂肪酸水平下降(P<0.05)。不论在正常环境还是PA环境下,与正常足细胞组相比,FABP3过表达足细胞组PPARαmRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),而ACOX3 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05);FABP3-siRNA足细胞组PPARαmRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),而ACOX3 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05)。与FABP3过表达足细胞组相比,FABP3-siRNA足细胞组PPARαmRNA和蛋白表达上调(P<0.05),ACOX3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);加入PA后,FABP3过表达足细胞+PA组和FABP3-siRNA足细胞+PA组之间PPARαmRNA和蛋白表达、ACOX3 mRNA和蛋白表达统计学差异显著(P<0.01)。结论:FABP3过度增加可导致足细胞脂肪代谢紊乱,抑制FABP3过度增加可纠正足细胞脂肪代谢紊乱状态。该研究结果提示抑制FABP3表达可能对代谢因素如糖尿病、肥胖、高脂血症所致的足细胞损伤有一定防御和治疗作用。
- 高清徐波郭汉城刘俊兰关天俊
- 关键词：酰基辅酶A足细胞
- 一次性组织穿刺活检针
- 本发明公开了一种一次性组织穿刺活检针，属于医疗诊断相关器械领域，包括筒状的外针，所述外针在其长度方向设置有外针尖，所述外针内套设有柱状内针，所述内针上设置有槽和槽口部，并在末端设置有内针尖，在所述外针尖上涂覆有草酸钙仿生...
- 徐波罗国慧欧娟娟张碧芬关天俊
- 文献传递
- 285例维持性血液透析患者的临床资料分析
- 徐波何金选林春华韩伟王洪颖凌毅生关天俊
- 抑制脂肪酸结合蛋白3过度上调改善高糖诱导足细胞代谢紊乱
- 目的：观察抑制脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)过度上调对高糖诱导足细胞代谢紊乱的改善作用.方法：慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(heat-sensitive mo...
- 高清徐波郭汉城刘俊兰关天俊
- 关键词：足细胞代谢
- 脂肪酸结合蛋白3对高糖诱导足细胞炎症反应和氧化应激的影响
- 目的：观察脂肪酸结合蛋白3(FABP3)对高糖诱导足细胞炎症反应和氧化应激的影响.方法：慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(HSMPs)以构建稳定过表达FABP3 的细胞系.将FABP3-siRNA转染至HSMPs 中沉默...
- 高清朱小娟刘俊兰徐波关天俊
- 关键词：足细胞单核细胞趋化蛋白-14-羟基壬烯醛
- 他汀降脂合低蛋白饮食治疗早期糖尿病肾病37例临床观察被引量：2
- 2015年
- 目的:观察他汀降脂联合低蛋白饮食治疗早期糖尿病肾病的疗效以及对体内炎症因子的影响。方法:选取74例早期糖尿病肾病患者作为研究对象,分为对照组和观察组各37例。对照组仅使用低蛋白饮食治疗,观察组使用他汀类降脂药联合低蛋白饮食治疗。观察比较两组患者UAER和血清TNF-α、hs-CRP、SCr水平变化。结果:两组患者体内UAER及血清TNF-α、hs-CRP水平均较正常值明显升高(P>0.05);对照组患者治疗后UAER水平明显下降(P<0.05),体内TNF-α、hs-CRP水平与治疗前比较差异无统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后UAER及体内TNF-α、hs-CRP水平均明显下降(P<0.05),SCr未见升高(P>0.05)。结论:他汀类降脂药联合低蛋白饮食治疗早期糖尿病肾病可以有效降低患者体内炎症因子水平,缓解患者蛋白尿症状,保护肾功能,值得临床推广。
- 高清何剑颖周礼平徐波关天俊
- 关键词：他汀类降脂药低蛋白饮食糖尿病肾病尿蛋白
