刘俊兰
- 作品数：23 被引量：63H指数：4
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨全反式维甲酸(atRA)对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7(BMP7)、转化生长因子-β1(TGFβ1)表达和细胞外基质(ECM)Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只♂SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型(DM)组,另12只入糖尿病模型+atRA(DM+atRA)组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照(NC)组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP7,TGFβ1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGFβ1mRNA、BMP7mRNA进行相对定量分析。结果 DM+atRA组大鼠肾组织BMP7表达较同时期DM组增加(P<0.01),主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGFβ1表达较同时期DM组减少(P<0.01);且DM+atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少(P<0.01)。同时观察到BMP7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关(r=-0.75,P<0.01),与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关(r=-0.71,P<0.01),与TGFβ1蛋白表达呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。荧光定量PCR结果表明,DM+atRA组BMP7mRNA水平升高,TGFβ1mRNA水平下降,且两者呈显著负相关(r=-0.83,P<0.01)。结论 atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP7表达,下调TGFβ1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。
- 姚春萌郭汉城刘俊兰关天俊凌毅生
- 关键词：全反式维甲酸细胞外基质骨形成蛋白-7转化生长因子-Β1
- 全反式维甲酸延缓糖尿病肾脏纤维化进展的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨全反式维甲酸对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:随机选择雄性SD大鼠分为空白对照组(NC)与造模组,制作糖尿病模型分为模型组(DM)与维甲酸治疗组(DM+atRA)。于模型成型后分别于第8、12周观察各组大鼠24 h尿蛋白(Ualb),内生肌酐清除率(Ccr),肾重/体重。肾脏病理及电镜观察肾小球基底膜厚度,免疫组织化学方法观察肾组织Ⅳ、Ⅲ型胶原表达。结果:维甲酸组肾重/体重、Ualb、Ccr较同时期模型组下降(P<0.05),且12周大鼠肾组织细胞外基质(ECM)重要成分ColⅣ表达(5.75±0.41)、ColⅢ表达(4.98±1.37)与模型组比较显著减少(P<0.01)。病理观察维甲酸组与模型组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论:全反式维甲酸能减轻糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,减少细胞外胶原基质积聚,延缓肾脏纤维化。
- 姚春萌郭汉城黄清河关天俊刘俊兰凌毅生
- 关键词：全反式维甲酸糖尿病肾病肾脏纤维化
- 闽南647例成年肾小球疾病患者肾活检病理资料分析
- 关天俊李国贤黄珊凌毅生刘俊兰蔡伟程王山丘姚春萌韩蜀莲郭汉城
- 原发性IgA肾病患者血清免疫学指标测值变化的意义
- 韩蜀莲凌毅生刘俊兰蔡伟程姚春萌王山丘关天俊
- Dent病的诊断和治疗被引量：4
- 2011年
- 该疾病于1964年首先被Dent报道，患者表现为低分子量蛋白尿、高钙尿症、肾脏钙化、肾结石，亦可呈现与Fanconi综合征一致的肾脏近端小管广泛病变，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿、尿钾增多和尿酸尿。属X连锁隐性遗传性肾小管疾病，称Dent病（Dent’Sdisease）。
- 刘俊兰关天俊孙世澜
- 关键词：遗传性肾小管疾病FANCONI综合征X连锁隐性低分子量高钙尿症
- 脂肪酸结合蛋白3对足细胞脂肪代谢的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察脂肪酸结合蛋白3(FABP3)过度增加对足细胞脂肪代谢的影响。方法:慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(HSMPs)以构建稳定过表达FABP3的细胞系。将FABP3-siRNA转染至HSMPs中沉默FABP3,筛选干扰效率最大的FABP3-siRNA片段进行后续干扰实验。实验分组:(1)正常足细胞组;(2)NC-siRNA足细胞组;(3)FABP3-siRNA足细胞组;(4)NC足细胞组;(5)FABP3过表达足细胞组;(6)正常足细胞+棕榈酸(PA)组;(7)NC-siRNA足细胞+PA组;(8)FABP3-siRNA足细胞+PA组;(9)NC足细胞+PA组;(10)FABP3过表达足细胞+PA组。比色法测定细胞内TG和游离脂肪酸的含量。定量PCR法检测各组细胞中过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、酰基辅酶A氧化酶3(ACOX3)mRNA的表达。Western Blot法检测PPARα、ACOX3蛋白表达水平。结果:与正常足细胞组相比,FABP3过表达足细胞组细胞内三酰甘油(TG)和游离脂肪酸水平增加(P<0.05),而FABP3-siRNA足细胞组TG和游离脂肪酸水平下降(P<0.05)。不论在正常环境还是PA环境下,与正常足细胞组相比,FABP3过表达足细胞组PPARαmRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),而ACOX3 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05);FABP3-siRNA足细胞组PPARαmRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),而ACOX3 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05)。与FABP3过表达足细胞组相比,FABP3-siRNA足细胞组PPARαmRNA和蛋白表达上调(P<0.05),ACOX3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);加入PA后,FABP3过表达足细胞+PA组和FABP3-siRNA足细胞+PA组之间PPARαmRNA和蛋白表达、ACOX3 mRNA和蛋白表达统计学差异显著(P<0.01)。结论:FABP3过度增加可导致足细胞脂肪代谢紊乱,抑制FABP3过度增加可纠正足细胞脂肪代谢紊乱状态。该研究结果提示抑制FABP3表达可能对代谢因素如糖尿病、肥胖、高脂血症所致的足细胞损伤有一定防御和治疗作用。
- 高清徐波郭汉城刘俊兰关天俊
- 关键词：酰基辅酶A足细胞
- 来氟米特治疗难治性肾病综合征的疗效观察
- 刘俊兰凌毅生关天俊
- 抑制脂肪酸结合蛋白3过度上调改善高糖诱导足细胞代谢紊乱
- 目的：观察抑制脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)过度上调对高糖诱导足细胞代谢紊乱的改善作用.方法：慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(heat-sensitive mo...
- 高清徐波郭汉城刘俊兰关天俊
- 关键词：足细胞代谢
- 脂肪酸结合蛋白3对高糖诱导足细胞炎症反应和氧化应激的影响
- 目的：观察脂肪酸结合蛋白3(FABP3)对高糖诱导足细胞炎症反应和氧化应激的影响.方法：慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(HSMPs)以构建稳定过表达FABP3 的细胞系.将FABP3-siRNA转染至HSMPs 中沉默...
- 高清朱小娟刘俊兰徐波关天俊
- 关键词：足细胞单核细胞趋化蛋白-14-羟基壬烯醛
- IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床病理分析被引量：11
- 2016年
- 目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理变化的特点,以期揭示IgA肾病伴有高尿酸血症的临床意义。方法回顾性分析2006年6月至2012年12月厦门大学附属中山医院肾内科收治的270例经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者,依据血尿酸水平,将270例IgA肾病患者分为高尿酸血症组和尿酸正常组,测定记录所有患者的性别、发病年龄、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血肌酐、血白蛋白、血脂等临床指标,所有患者均进行肾脏病理检查并行Lee分级,统计分析2组的临床和病理特点,并对肾功能正常患者(135例)的病理指标进一步行亚组分析。结果IgA肾病患者高尿酸血症的患病率为25.19%,高尿酸血症组患者年龄、血白蛋白、血三酰甘油、血清总胆固醇水平与尿酸正常组比较,差异无统计学意义,患者男性比例、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平均高于尿酸正常组(P<0.05),高尿酸血症组患者肾脏病理Lee分级严重的比例及发生肾小管间质病变、肾内动脉病变的比例均高于尿酸正常组(P<0.05)。正常肾功能患者中,高尿酸血症组出现动脉壁肥厚等肾内动脉病变及肾小管间质慢性病变的比例亦高于尿酸正常组(P<0.05)。结论 IgA肾病合并高尿酸血症患者与尿酸正常组患者比较,临床表现及肾脏病理损伤多较重,尤其对肾小管间质病变及肾内血管病变影响更明显,临床预后不佳,应予重视并及时有效地进行干预治疗。
- 蔡伟程韩蜀莲郭晓丹凌毅生刘俊兰关天俊
- 关键词：IGA肾病尿酸尿蛋白
