张征宇
- 作品数：11 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
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- 高血压机械力协同高血糖加速小鼠移植静脉血管重构
- 李宇煌Xu Qingbo李朝红张征宇汪照静刘树迎李晨宁粉陈大堤黄锦桃胡黎平
- α1肾上腺素能受体介导去甲肾上腺素和高血压机械力联合信号促进血管重构的机制
- 2013年
- 目的交感神经系统活性亢进引起的去甲肾上腺素分泌增多与血压升高产生的异常机械力联合作用可加速血管重构，但机制不明。本研究旨在探讨Ot。肾上腺素能受体（α1-AR）是否介导了机械牵张力和去甲肾上腺素（NE）的联合信号加速血管重构。方法将小鼠的下腔静脉移植到颈总动脉构建静脉搭桥模型，术后给予α1-AR抑制剂哌唑嗪（Prazosin），1mg／（kg·d），腹腔注射，或同等量的生理盐水处理2周或4周，观察静脉移植物新生内膜的厚度。
- 刘树迎李宇煌张征宇黄曦黄锦桃李朝红
- 关键词：Α1肾上腺素能受体机械牵张力细胞外信号调节激酶
- 高血压机械力诱导的小鼠移植静脉粥样硬化模型的建立
- 李宇煌Xu Qingbo李朝红张征宇汪照静刘树迎李晨宁粉陈大堤黄锦桃胡黎平
- 机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖
- 2011年
- 目的为证实α1-肾上腺素能受体（α1-AR）是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素（NE）对小鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）经有或无Prazosin（α1-AR抑制剂）预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达（细胞增殖）,RT-PCR检测细胞α1-AR亚型（α1A-,α1B-和α1D-AR）mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。
- 刘树迎李宇煌张征宇张敏汪照静李晨宁粉黄锦桃李朝红
- 关键词：机械牵张力Α1-肾上腺素能受体血管重构
- 机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖被引量：2
- 2011年
- 目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR mRNA的表达,进而相应地导致机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化的抑制。RT-PCR未能检测到经α1A-AR-siRNA预处理后的VSMC表达α1A-AR mRNA,但仍可见机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化被抑制。结论高血压机械牵张力和NE可协同促进VSMC ERK1/2激活及细胞增殖,导致血管重构加速;α1-AR部分介导了这一过程,α1-AR各亚型起着相似作用。本研究可望为深入探讨高血压异常机械力合并交感神经活性亢进协同促进血管重构的致病机制及防治新策略提供实验依据。
- 刘树迎李宇煌张征宇张敏汪照静李晨宁粉黄锦桃李朝红
- 关键词：机械牵张力氧化型低密度脂蛋白
- 糖基化终产物受体介导高血压机械牵张力协同促进糖基化终产物激活小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2加速血管重构
- 2011年
- 目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成"静脉桥",术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物单独或共存时均可引起细胞内ERK1/2磷酸化增加,但两者共存时激活效应最明显;而ERK1/2的激活信号可通过糖基化终产物受体基因沉默或过表达被抑制或增强。结论高血压机械牵张力和糖基化终产物可协同促进VSMC ERK1/2激活,导致血管重构加速,糖基化终产物受体部分介导了这一过程。本研究可为深入探讨高血压机械力协同糖尿病AGE促进血管重构的分子机制及防治新策略提供实验依据。
- 李宇煌张征宇刘树迎王晶晶陈大堤黄锦桃胡黎平李朝红
- 关键词：糖基化终产物受体高血压血管重构机械牵张力
- 血管紧张素Ⅱ受体部分介导机械牵张力引起的小鼠主动脉血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶的激活
- 2009年
- 刘树迎张征宇谢富康张敏李宇煌李晨宁粉黄锦桃Qingbo Xu李朝红
- 关键词：机械牵张力血管重塑血管平滑肌细胞信号转导
- 钙离子通道部分介导机械牵张力引起的小鼠主动脉血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶的激活被引量：1
- 2009年
- 刘树迎张征宇谢富康张敏李宇煌李晨宁粉黄锦桃Qingbo Xu李朝红
- 关键词：机械牵张力血管重塑血管平滑肌细胞钙离子通道
- 颈总动脉压诱导的小鼠移植静脉血管重构
- 2011年
- 【目的】研究血压升高引起血管重构的机制。【方法】手术取出麻醉后的11～12周供体C57BL/6J小鼠的下腔静脉,连接到同窝出生的受体小鼠颈总动脉,构建"静脉桥"。继而,收获受颈总动脉压作用不同时间(0,2,4,8周)后的移植静脉,经石蜡包埋HE染色、丽春红-维多利亚蓝染色以及平滑肌特异性抗体免疫组化染色后观察其血管构筑。【结果】术后各时间点均可见移植静脉血管壁增厚及新生内膜的形成,呈时间依赖性。与正常静脉[(11.10±0.9)μm)]相比,术后8周血管壁[(88.97±16)μm)]增厚了8倍(P<0.01)。术后2周移植静脉新生内膜中即可见血管平滑肌细胞大量增生,4周最多,8周后数量减少,但细胞外基质明显增多。移植静脉在动脉压作用下,其弹性膜历经了断裂、合成和重建过程。【结论】血压升高产生的机械力可直接导诱导移植的小鼠静脉粥样硬化以及弹力膜的重构。本研究可望为深一步探索高血压引起血管重构的机制及防治新策略提供有用的动物模型及实验依据。
- 李宇煌张征宇汪照静刘树迎陈大堤黄锦桃胡黎平李朝红
- 关键词：血管重构血管平滑肌细胞
- 机械牵张力协同oxLDL促进血管平滑肌细胞增殖及信号通路
- 张征宇Xu Qingbo李朝红张敏刘树迎李宇煌汪照静李晨宁粉黄锦桃谢富康
