刘树迎
- 作品数：30 被引量：34H指数：3
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- 机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖
- 2011年
- 目的为证实α1-肾上腺素能受体（α1-AR）是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素（NE）对小鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）经有或无Prazosin（α1-AR抑制剂）预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达（细胞增殖）,RT-PCR检测细胞α1-AR亚型（α1A-,α1B-和α1D-AR）mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。
- 刘树迎李宇煌张征宇张敏汪照静李晨宁粉黄锦桃李朝红
- 关键词：机械牵张力Α1-肾上腺素能受体血管重构
- 机械牵张力和去甲肾上腺素协同激活小鼠血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素能受体-ERK1/2信号促进细胞增殖被引量：2
- 2011年
- 目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR mRNA的表达,进而相应地导致机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化的抑制。RT-PCR未能检测到经α1A-AR-siRNA预处理后的VSMC表达α1A-AR mRNA,但仍可见机械牵张力诱导的ERK1/2磷酸化被抑制。结论高血压机械牵张力和NE可协同促进VSMC ERK1/2激活及细胞增殖,导致血管重构加速;α1-AR部分介导了这一过程,α1-AR各亚型起着相似作用。本研究可望为深入探讨高血压异常机械力合并交感神经活性亢进协同促进血管重构的致病机制及防治新策略提供实验依据。
- 刘树迎李宇煌张征宇张敏汪照静李晨宁粉黄锦桃李朝红
- 关键词：机械牵张力氧化型低密度脂蛋白
- 糖基化终产物受体介导高血压机械牵张力协同促进糖基化终产物激活小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2加速血管重构
- 2011年
- 目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成"静脉桥",术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物单独或共存时均可引起细胞内ERK1/2磷酸化增加,但两者共存时激活效应最明显;而ERK1/2的激活信号可通过糖基化终产物受体基因沉默或过表达被抑制或增强。结论高血压机械牵张力和糖基化终产物可协同促进VSMC ERK1/2激活,导致血管重构加速,糖基化终产物受体部分介导了这一过程。本研究可为深入探讨高血压机械力协同糖尿病AGE促进血管重构的分子机制及防治新策略提供实验依据。
- 李宇煌张征宇刘树迎王晶晶陈大堤黄锦桃胡黎平李朝红
- 关键词：糖基化终产物受体高血压血管重构机械牵张力
- 黄连素抑制机械牵张力诱导的血管平滑肌细胞MAPK磷酸化以及细胞增殖和迁移被引量：2
- 2020年
- [目的]观察黄连素能否阻断机械牵张力引起的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,并探讨MAPK信号通路在其中的作用。[方法]实验分4组:NC组、SS组、BBR+SS组以及BBR组。NC组给予PBS处理;SS组为牵拉组,给予牵张力刺激;BBR+SS组为黄连素干预组,先用一定浓度的黄连素对VSMC预处理1h后再给予牵张力刺激;BBR组的VSMC只用黄连素刺激1h,之后换无血清培养继续培养。然后分别收集VSMC,分别采用Westernblot方法分析VSMC的MAPK磷酸化水平变化,采用免疫荧光检测VSMC的增殖情况,以及采用划痕实验方法检测VSMC的迁移情况。[结果]与NS组相比,SS可明显引起VSMC增殖与迁移增加,黄连素则可明显抑制SS引起的VSMC增殖与迁移增加。机制上,机械牵张力作用可引起VSMC的MAPK(ERK,JNK,P38)磷酸化明显增加,而黄连素呈浓度依赖性抑制SS诱导的MAPK磷酸化增加。[结论]黄连素可通过MAPK通路抑制高血压机械力诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移。该研究结果揭示了黄连素旧药新用途、新机制,为临床上深入研究高血压机械力异常增加引起的血管重构防治机制提供重要资料。
- 邓烈王林丽刘树迎李朝红
- 关键词：血管平滑肌细胞机械牵张力黄连素MAPK磷酸化
- 辛伐他汀抑制机械牵张力和氧化低密度脂蛋白所致血管平滑肌细胞全基因组甲基化水平的降低被引量：1
- 2017年
- 目的探讨小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)在机械牵张力(stretch stress,SS)和氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox LDL)作用下全基因组甲基化水平的变化,并进一步考察辛伐他汀(simvastatin,SIM)对此变化的影响。方法血浆制备氧化型低密度脂蛋白,体外常规培养VSMCs,施加机械牵张力和/或氧化型低密度脂蛋白,或用辛伐他汀预处理1h后再施加刺激,用荧光探针5-甲基胞嘧啶检测VSMCs全基因组甲基化水平。以细胞免疫荧光定量阳性率和SPSS统计软件对甲基化水平进行分析。结果机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白均可降低VSMCs的全基因组甲基化水平,且两者联合作用大于单一因素,辛伐他汀预处理VSMCs可部分抑制机械牵张力和/或氧化低密度脂蛋白诱导的全基因组甲基化水平降低。结论机械牵张力和氧化低密度脂蛋白可分别促进VSMCs全基因组甲基化水平降低,当两者共处理时呈相加作用,辛伐他汀可部分抑制上述效应。
- 刘科峰裴婷刘树迎李子卿平苏宁王晶晶汪泓盛璞义李朝红
- 关键词：辛伐他汀机械牵张力氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞
- 骨骼肌组织压片Mallory染色在组织学实验教学中的应用被引量：2
- 2016年
- 目的建立一种快速制作肌组织实验样本的方法,探讨Mallory染色的骨骼肌组织压片在组织学实验教学中的应用。方法学生取出小鼠骨骼肌,放置于载玻片上,用另一玻片轻压成薄片,制作成骨骼肌组织压片,经Mallory三色染液快速染色,然后镜下观察拍照。结果骨骼肌组织经施压后可变成薄层组织片,普通光镜下即可观察到明显的横纹结构,Mallory染液可很快使骨骼肌组织压片中的肌纤维染成橘红色,横纹更加明显,而肌纤维之间的结缔组织呈深蓝色。结论骨骼肌组织压片Mallory染色简便、快速,可在20分钟内完成整个实验过程,适合在传统的组织学实验教学中插入此内容,增加学生自己动手做实验的机会,提高了学生主动学习的兴趣,增强学生动手能力,加强对骨骼肌组织结构的更深入地了解,丰富组织学内容,把教学与科研结合起来,达到提高教学质量的目的。
- 刘树迎陈大堤袁广明李朝红
- 关键词：组织学实验教学
- 血管紧张素Ⅱ受体部分介导机械牵张力引起的小鼠主动脉血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶的激活
- 2009年
- 刘树迎张征宇谢富康张敏李宇煌李晨宁粉黄锦桃Qingbo Xu李朝红
- 关键词：机械牵张力血管重塑血管平滑肌细胞信号转导
- 钙离子通道部分介导机械牵张力引起的小鼠主动脉血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶的激活被引量：1
- 2009年
- 刘树迎张征宇谢富康张敏李宇煌李晨宁粉黄锦桃Qingbo Xu李朝红
- 关键词：机械牵张力血管重塑血管平滑肌细胞钙离子通道
- 颈总动脉压诱导的小鼠移植静脉血管重构
- 2011年
- 【目的】研究血压升高引起血管重构的机制。【方法】手术取出麻醉后的11～12周供体C57BL/6J小鼠的下腔静脉,连接到同窝出生的受体小鼠颈总动脉,构建"静脉桥"。继而,收获受颈总动脉压作用不同时间(0,2,4,8周)后的移植静脉,经石蜡包埋HE染色、丽春红-维多利亚蓝染色以及平滑肌特异性抗体免疫组化染色后观察其血管构筑。【结果】术后各时间点均可见移植静脉血管壁增厚及新生内膜的形成,呈时间依赖性。与正常静脉[(11.10±0.9)μm)]相比,术后8周血管壁[(88.97±16)μm)]增厚了8倍(P<0.01)。术后2周移植静脉新生内膜中即可见血管平滑肌细胞大量增生,4周最多,8周后数量减少,但细胞外基质明显增多。移植静脉在动脉压作用下,其弹性膜历经了断裂、合成和重建过程。【结论】血压升高产生的机械力可直接导诱导移植的小鼠静脉粥样硬化以及弹力膜的重构。本研究可望为深一步探索高血压引起血管重构的机制及防治新策略提供有用的动物模型及实验依据。
- 李宇煌张征宇汪照静刘树迎陈大堤黄锦桃胡黎平李朝红
- 关键词：血管重构血管平滑肌细胞
- 盐酸小檗碱通过抑制PKCα磷酸化抑制机械牵张力诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡被引量：1
- 2023年
- [目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、PKCα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养的细胞给予BBR或Go6976预处理1 h,继而予10%强度的SS刺激15 min后收集细胞,Western blot检测PKCα和MAPK(ERK、JNK、p38)磷酸化水平。BBR或Go6976预处理1 h,牵拉时间为1 h,继续培养23 h,免疫荧光法检测细胞增殖(Ki67)和凋亡(TUNEL)。[结果]Western blot与免疫荧光结果显示,与正常对照组相比较,SS可升高PKCα和MAPK(ERK、JNK和p38)磷酸化水平(P<0.05),并增加VSMC的增殖和凋亡水平(P<0.05)。BBR可抑制PKCα和ERK、JNK、p38磷酸化水平(P<0.05),同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05);Go6976可抑制PKCα和ERK、JNK磷酸化水平(P<0.05),但对p38磷酸化的增加没有影响,同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05)。[结论]BBR通过抑制SS诱导的VSMC的PKCα和MAPK磷酸化,抑制VSMC增殖和凋亡。
- 蔡晓东刘树迎林宁杨浩澜李朝红
- 关键词：血管平滑肌细胞盐酸小檗碱机械牵张力PKCΑ细胞增殖
