张培培
- 作品数：5 被引量：26H指数：2
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- 健脾合剂对腹泻型肠易激综合症大鼠结肠miRNA表达谱的影响
- 2023年
- 目的观察微小核糖核酸(Micro-ribonucleic acid,miRNA)在腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome-diarrhea,IBS-D)大鼠和健脾合剂治疗后的大鼠结肠组织中表达的差异,预测健脾合剂治疗IBS-D过程中参与的miRNA及对应的基因,为寻找IBS-D的潜在治疗靶点提供基础。方法将大鼠随机分为空白组、模型组和中药组,每组8只。模型组与中药组均采用急慢性刺激法+番泻叶灌胃制造IBS-D模型,中药组于造模后予以健脾合剂灌胃,连续14天;观察并记录大鼠一般情况、体重及粪便Bristol积分;采用苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理学变化;对各组大鼠结肠组织进行转录组测序,筛选差异表达的miRNA并进行映射;对筛选出的共同miRNA对应的靶基因进行GO(Gene oncology)功能富集分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析。结果与模型组相比,中药组大鼠体重显著增加(P<0.01),粪便Bristol积分明显下降(P<0.01),结肠组织病理损伤减轻。与空白组相比,模型组差异表达的基因共109个,其中80个上调,29个下调。与模型组相比,中药组差异表达的基因共109个,其中19个上调,90个下调。对两次比较的基因进行映射发现,模型组中有74个miRNA升高而7个降低,这些miRNA的变化均在中药干预后得到逆转。对靶基因进行GO功能富集分析显示健脾合剂作用于大鼠后主要参与突触囊泡定位与转运,胞质运输、生长性发育负调控、糖运输等过程。KEGG通路富集分析显示丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Wnt、Hippo、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)、氧毒素、环磷酸腺苷(cyclic AMP,cAMP)等通路被富集。结论健脾合剂干预治疗后,IBS-D相关的miRNA表达谱发生了显著的变化;健脾合剂可能通过调控MAPK信号通路、Wnt信号通路等在治疗IBS-D过程中发挥保护作用。筛选核心基因和预测�
- 王萌吴婷婷丁姮月梁国强杨欣张培培张培培
- 关键词：转录组学健脾合剂MAPK信号通路
- 健脾合剂调控miRNA-219a-5p、miRNA-338-3p干预IBS-D大鼠的作用机制研究
- 2023年
- 目的基于miRNA-219a-5p、miRNA-338-3p探讨健脾合剂干预腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠的作用机制。方法采用急-慢应激法联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型,分组后给予健脾合剂干预。实验过程中及治疗完成后,记录大鼠一般情况、体质量及粪便性状;采用直肠扩张下腹壁回缩反射(Abdominal withdrawal reflex,AWR)评分检测大鼠的疼痛阈值,评估IBS-D大鼠的内脏敏感性;采用显色基质鲎试剂检测大鼠血液中的细菌内毒素含量,观察其肠道通透性变化;观察大鼠结肠黏膜组织病理,对其肠黏膜状态进行评估;并使用RT-PCR法检测大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p的含量。结果粪便性状评分、内脏敏感性测定、组织病理结果表明IBS-D大鼠模型制备成功。与空白组比较,模型组大鼠大便稀溏甚则水样,体质量下降;健脾合剂治疗后,低剂量组及高剂量组大鼠大便成形,粪便Bristol评分显著降低,体质量有所增加。内脏敏感性结果显示,IBS-D大鼠内脏疼痛阈值下降;健脾合剂干预后,低剂量组及高剂量组大鼠内脏疼痛阈值有所升高,内脏敏感性降低。显色基质鲎试剂检测结果显示,IBS-D大鼠血清内毒素含量升高;健脾合剂干预后,低剂量组及高剂量组大鼠内毒素含量较前下降,肠道通透性降低。大鼠结肠粘膜病理结果表明,IBS-D大鼠结肠组织黏膜上皮轻度破损,局部可见水肿。健脾合剂治疗后,低剂量组及高剂量组大鼠结肠黏膜上述情况得到有效改善。Realtime PCR法检测大鼠结肠粘膜结果显示,IBS-D大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p水平显著降低,健脾合剂治疗后,高剂量组大鼠miR-219a-5p、miR-338-3p含量有所升高。结论健脾合剂对改善IBS-D症状具有一定的作用,健脾合剂能够增加IBS-D大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p水平,提示其可能通过对miR-219a-5p、miR-338-3p的调控降低IBS-D大鼠
- 丁姮月王萌杨欣杨欣梁国强吴婷婷张培培
- 关键词：健脾合剂
- 加味白头翁汤通过p38 MAPK-MLCK信号通路影响溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜紧密连接蛋白被引量：24
- 2021年
- 从肠黏膜紧密连接蛋白角度探讨加味白头翁汤治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果及作用机制。将60只SPF级SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,其余50只采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液构建UC大鼠模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、美沙拉嗪组以及低、中、高剂量加味白头翁汤组(L-JWBTW、M-JWBTW、H-JWBTW组),连续给药14 d。观察大鼠体质量、大便等一般情况,计算疾病活动指数(disease activity index,DAI);镜下观察结肠组织病理形态学变化,进行损伤程度评分、病理组织学评分;鲎试剂法检测血清内毒素含量,Western blot法分析结肠组织ZO-1、occludin、claudin-1、p38 MAPK、MLCK、MLC2、p-MLC蛋白表达水平。结果显示,与空白组相比,模型组大鼠体质量明显降低,DAI评分、结肠黏膜损伤程度评分、病理组织学评分均显著升高,p38 MAPK、MLCK、MLC2、p-MLC蛋白表达水平以及血清内毒素含量明显升高,ZO-1、occludin、claudin-1蛋白表达水平显著下降。与模型组比较,美沙拉嗪组及各剂量加味白头翁汤组体质量明显增加,DAI评分、结肠黏膜损伤程度评分、病理组织学评分以及p38 MAPK、MLCK、MLC2、p-MLC蛋白表达水平和血清内毒素含量均显著下降,ZO-1、occludin、claudin-1蛋白表达水平显著升高,其中H-JWBTW组变化最为明显。上述结果表明,加味白头翁汤可以通过抑制p38 MAPK/MLCK通路的激活,恢复occludin、claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平,降低血清中内毒素含量,促进肠黏膜机械屏障修复,维持紧密连接的完整性,降低肠黏膜的通透性,达到治疗UC的作用。
- 张培培杨欣梁国强梁国强朱慧朱惠萍朱慧
- 关键词：加味白头翁汤溃疡性结肠炎MLCKCLAUDIN-1
- 中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的回顾性总结及加味白头翁汤对肠黏膜屏障的干预研究
- 目的:1.通过中医传承辅助平台,对苏州市中医医院脾胃病科门诊及住院部采用中药灌肠治疗UC的病案进行数据挖掘,归纳总结当代吴医中药灌肠治疗UC的用药规律。2.通过观察UC大鼠模型结肠组织病理变化、疾病活动指数（diseas...
- 张培培
- 关键词：加味白头翁汤溃疡性结肠炎肠黏膜屏障
- 我国医药制造业研发效率的测度及其影响因素研究
- 医药制造业关系到人类的生存和健康，各个国家经济的快速发展、技术的快速进步以及人类对于健康的要求越来越重视，使得医药行业进入了一个快速发展的阶段，因此医药制造业被称为“永不衰落的朝阳产业”。随着改革开放的推进，以及我国加入...
- 张培培
- 关键词：医药制造业MALMQUIST指数面板数据指标体系
- 文献传递
