宋振华
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
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- 转化生长因子-β_1对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:采用大鼠心房纤维化的模型,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白(Cx)40重构的影响及阿托伐他汀的防治作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、盐酸异丙肾上腺素组(B)、盐酸异丙肾上腺素+阿托伐他汀组(C)。8周后处死,Masson染色法测大鼠心房纤维化程度,免疫组化法显示大鼠心肌组织TGF-β1和Cx40分布特征,并半定量统计分析。rt-PCR测大鼠心肌组织中Cx40mRNA表达情况。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织TGF-β1含量显著升高(P<0.01),心房纤维化程度增加,Cx40含量显著减少(P<0.01),且分布紊乱;与B组相比,C组大鼠心肌组织中TGF-1β含量减少(P<0.05),心房纤维化程度明显减轻,Cx40含量升高(P<0.05),分布基本恢复正常;与A组相比,C组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05)。结论:心肌组织中TGF-β1含量增加可能是心房纤维化和Cx40重构的机制之一;阿托伐他汀可通过降低心肌组织中TGF-β1含量显著改善心房纤维化程度和Cx40重构。
- 张卫泽李丹丹马凌陈永清王菲宋振华惠玲玲王智刚
- 关键词：心房纤维化阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对心房肌细胞Cx40和心脏成纤维细胞MMP-9/TIMP-1表达影响的实验研究
- 1.探索乳鼠心房肌细胞和心脏成纤维细胞的原代培养方法;2.探讨阿托伐他汀对AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大和成纤维细胞增殖的抑制作用及对MMP-9/TIMP-1相关性研究;3.探讨阿托伐他汀治疗及预防房颤机制与缝隙连接蛋白4...
- 宋振华
- 关键词：阿托伐他汀心房肌细胞心脏成纤维细胞MMP-9/TIMP-1缝隙连接蛋白40
- 文献传递
- 阿托伐他汀对心脏成纤维细胞MMP-9/TIMP-1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin)对心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9/组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)表达的影响。方法:体外培养乳鼠心脏成纤维细胞(CF),做细胞形态观察和心脏成纤维细胞标志性波形蛋白免疫荧光组化检测,明胶酶谱法测定MMP-9的活性,RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果:AngⅡ增加MMP-9的活性及mRNA的表达(P<0.05),同时TIMP-1的mRNA表达减少(P<0.05),阿托伐他汀在某种程度上可逆转上述变化(P<0.05)。结论:Aorvastatin通过对MMP-9/TIMP-1表达的影响作为预防和治疗房颤的重要机制之一。
- 宋振华张卫泽陈永清马凌李丹丹惠玲玲
- 关键词：房颤阿托伐他汀心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9
- 阿托伐他汀对心房纤维化大鼠中转化生长因子-β1的调节作用
- 2011年
- 目的:采用大鼠心房纤维化模型,探讨阿托伐他汀对转化生长因子-β1的调节作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、异丙肾组(B)、异丙肾+阿托伐他汀组(C),并造模给药。8周后处死,Masson染色法测心房纤维化程度;免疫组化法测定及半定量分析心肌组织TGF-β1的分布特征,RT-PCR测心肌组织TGF-β1 mRNA表达情况。结果:C组大鼠心房纤维化程度较B组明显减轻;组织中TGF-β1含量及mRNA表达量明显减少(P<0.05);C组大鼠较A组各指标均无明显变化。结论:阿托伐他汀能显著改善大鼠心房纤维化程度,该作用可能与其减少大鼠心肌中TGF-β1含量有关。
- 李丹丹张卫泽陈永清马凌宋振华
- 关键词：心房纤维化转化生长因子-Β1阿托伐他汀
- 阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响
- 2011年
- 目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol/L共6组。72h后利用氚标亮氨酸掺入法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体(Nppb)、转化生长因子(TGF)-β_1及Cx40 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和Nppb mRNA表达呈显著性增加(P<0.05),同时TGF-β_1 mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P<0.05),而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制Nppb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β_1mRNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。
- 张卫泽宋振华陈永清马凌李丹丹惠玲玲
- 关键词：阿托伐他汀肥大缝隙连接蛋白40心房纤维化
- 阿托伐他汀抑制心房肌细胞CTGF及Cx43的表达被引量：6
- 2011年
- 目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(con-nective tissue growth factor,CTGF)及缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 18只雌雄对半1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置6组(n=18):正常对照组、AngⅡ(终浓度1μmol/L)组、AngⅡ+二甲基亚砜(DMSO)组、AngⅡ+atorvastatin(0.1、1.0、10μmol/L)组,作用72 h后RT-PCR分别检测CTGF、TGF-β1及Cx43的mRNA表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组CTGF、TGF-β1和Cx43 mRNA表达呈显著增加(P<0.05),阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P<0.05),而作为溶剂的DMSO无明显作用(P>0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF mRNA的高表达来减轻心房纤维化,同时可能通过下调Cx43 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。
- 张卫泽宋振华陈永清马凌李丹丹惠玲玲
- 关键词：阿托伐他汀结缔组织生长因子缝隙连接蛋白43
