马凌
- 作品数：97 被引量：212H指数：7
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心脏再同步治疗对慢性心力衰竭患者的近期疗效观察被引量：1
- 2011年
- 目的:观察心脏再同步起搏治疗对慢性心力衰竭的临床疗效。方法:31例慢性心力衰竭合并室内传导阻滞患者行心脏再同步起搏治疗,全部患者成功经冠状静脉植入左心室导线,分别于3月和6月随访,观察QRS波宽度,左心室收缩、舒张末内径,左心室射血分数。结果:心脏再同步治疗后患者QRS时限由术前的(160±32)ms减少到术后的(118±21)ms,P<0.05。术后的第3月和第6月,患者LVEDD由术前(74.5±14.1)mm减少到(66.2±9.5)mm、(64.3±11.2)mm,P<0.01;患者LVESD由术前(65.2±10.2)mm减少到(57.3±9.2)mm、(56.2±10.9)mm,P<0.01;LVEF由术前的(0.24±0.09)增加到(0.36±0.11)、(0.38±0.14),P<0.01。结论心脏再同步化治疗是慢性心力衰竭治疗的有效方法。
- 马凌张卫泽张玉秀陈永清王菲李涛郭亮敖雪玲张汉平
- 关键词：慢性心力衰竭心脏再同步治疗充血性
- 轻度肾功能异常与急性冠脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗预后的关系
- 2015年
- 目的:了解接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且血肌酐正常的急性冠脉综合征(ACS)患者的肾功能状态,探讨轻度肾功能异常与ACS患者预后的关系。方法:入选成功接受PCI且血肌酐在正常范围内的ACS患者,根据估算的肾小球滤过率(e GFR)评估肾功能后分组,评价不同肾功能分组患者的临床特征、预后,探讨发生不良预后的独立危险因素。结果:轻、中度肾功能异常组全因死亡率及主要不良心脑血管事件(MACCE)总发生率均明显高于肾功能正常组(P<0.05)。Logistic回归分析显示年龄及左室射血分数(LVEF)是ACS患者行PCI后不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:轻度肾功能异常与冠脉介入治疗后的不良事件有关,但不是不良预后的独立危险因素。
- 周蕾王菲李涛张汉平马凌张卫泽刘燕
- 关键词：急性冠脉综合征轻度肾功能不全经皮冠脉介入治疗
- 间充质干细胞向心肌细胞诱导分化和心脏保护作用的实验研究
- 张卫泽郭军马凌李自成陈永清陈跃武韩娟萍
- 本项目历时10年，分为两个阶段：第1阶段是从细胞分离、诱导因素、鉴定方法和遗传稳定性等方面探索了间充质干细胞（MSCs）向心肌细胞分化的过程；第2阶段中，我们不仅在心肌梗死动物模型上研究了MSCs移植所发挥的多效心脏保护...
- 关键词：
- 关键词：间充质干细胞诱导分化心脏保护
- 心力衰竭患者室性心动过速治疗进展被引量：2
- 2016年
- 心力衰患者伴发室性心动过速(室速)十分常见,其临床表现从仅发现心电图异常,到心悸、头晕、晕厥,甚至突发心源性猝死,表现不一但致死风险大。尽管埋藏式心内除颤器的问世有效防止了无脉性室速、心室颤动所致的心源性猝死,但频繁反复的放电造成患者的不适与恐慌,仍是目前临床难以解决的问题。该文主要介绍心力衰竭患者的室速治疗策略,包括药物治疗和射频消融,以期有助于临床工作。
- 蔡晓庆张卫泽马凌张汉平
- 关键词：室性心动过速心力衰竭心源性猝死导管射频消融抗心律失常药物
- 血管紧张素Ⅱ诱导成人脂肪间充质干细胞分化为心肌样细胞的实验研究被引量：6
- 2008年
- 目的采用血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)作为诱导剂,体外诱导成人脂肪间充质干细胞(adipose-de-rived mesenchymal stem cells,ADMSCs)向心肌细胞方向分化。方法自成人脂肪组织中分离培养ADMSCs,分别用0.05、0.10和0.20μmol/L3种不同浓度的AngⅡ诱导ADMSCs,同时设立对照组,倒置相差显微镜及透射电子显微镜下观察细胞的形态学特征,免疫细胞化学染色方法检测心肌特异性肌钙蛋白-I(cardiac troponin-I,cTn-I),计算转化率。结果诱导后第3周时,0.20μmol/L组可见cTn-I阳性细胞表达,第4周时0.10μmol/L组和0.20μmol/L组均有cTn-I阳性细胞表达,但0.20μmol/L组的阳性细胞数明显多于前组,且细胞形态变化显著。结论AngⅡ在体外可以诱导ADMSCs分化为心肌样细胞,其诱导分化的最佳浓度为0.20μmol/L。
- 张卫泽樊艳陈永清马凌哈小琴张耀辉
- 关键词：干细胞脂肪组织心肌细胞诱导分化
- 起搏器更换时原起搏电极导线参数及更换指标分析被引量：2
- 2006年
- 目的：分析74例更换起搏器时电极导线的各项参数的变化并探讨导线更换指标。方法：本组年龄12—87（62．8±18．4）岁，其中病窦综合征45例，房室传导阻滞29例，均为单腔VVI起搏。结果：至测量时原心室起搏电极导线的埋置时间60—148（97．4±22．8）月，首次埋置时起搏阈值为（0．48±0．24）V，更换时为（1．29±0．64）V（P〈0．01），增加0．81V，增幅为168％，首次植入时R波幅为（7．8±3．6）mV，更换时为（5．9±3．4）mV（P〈0．05）。植入时电极导线阻抗为（664±122）n，更换时阻抗为（726±148）n，增幅9．3％（P〉0．05）。7例因起搏阈值大于2．0V或阻抗大于125Ω而重新植入电极导线。原电极导线使用率为90．5％。结论：埋置起搏电极导线8—9年后，90．5％原电极导线仍在可使用的范围内，能否支持到再次更换需进一步随访。
- 张卫泽马凌胡静泠秦勉王艳春张明旭陈永清杜修海
- 关键词：起搏器起搏电极导线起搏阈值
- 经导管射频消融治疗青年人群房颤的临床分析研究
- 目的:对青年房颤患者(≤45岁)接受三维引导下房颤射频消融治疗的临床疗效和安全性予以研究.方法:回顾分析我院自2011-01至2012-05在EnSite3000指导下接受房颤射频消融治疗的152位患者,按年龄分为青年房...
- 王菲蔡晓庆张玉秀史亮剡冬冬马凌张卫泽
- 阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ引起的大鼠心肌连接蛋白43重构的防治作用
- 2011年
- 目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,AngⅡ)升高致大鼠心肌缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43重构的模型的防治作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机按随机数字表法分为对照组(A组)、盐酸异丙基肾上腺素(B组)、盐酸异丙基肾上腺素加阿托伐他汀组(C组),每组10只。喂养8周后处死,用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌组织中AngII浓度;用免疫组织化学方法显示大鼠心肌中Cx43的分布特征,并半定量统计分析;用透射电镜观察各组大鼠心肌缝隙连接通道(gapjunction,GJ)的分布情况。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌组织中AngII浓度显著升高,差异有统计学意义[(521.52±9.02)pg/mLvs.(502.92±10.20)pg/mL,P<0.01;(62.34±1.33)pg/mLvs.(60.03±1.50)pg/mL,P<0.01];心肌Cx43A量显著减少,差异有统计学意义(0.306±0.006vs.0.315±0.004,P<0.01),且分布紊乱。与B组相比,C组大鼠血浆、心肌组织中AngII浓度均明显下降,差异有统计学意义[(510.95±9.95)pg/mLvs.(521.52±9.02)pg/mL,P<0.01;(60.95±0.10)pg/mLvs.(62.34±1.33)pg/mL,P<0.01],心肌Cx43含量明显升高,差异有统计学意义(0.311±0.004vs.0.306±0.006,P<0.01),且分布基本恢复正常。C组大鼠各指标与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀能有效防治AngII升高引起的大鼠心肌Cx43表达减少和分布紊乱。
- 李丹丹张卫泽陈永清马凌
- 关键词：阿托伐他汀缝隙连接蛋白43
- 转化生长因子-β_1对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:采用大鼠心房纤维化的模型,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白(Cx)40重构的影响及阿托伐他汀的防治作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、盐酸异丙肾上腺素组(B)、盐酸异丙肾上腺素+阿托伐他汀组(C)。8周后处死,Masson染色法测大鼠心房纤维化程度,免疫组化法显示大鼠心肌组织TGF-β1和Cx40分布特征,并半定量统计分析。rt-PCR测大鼠心肌组织中Cx40mRNA表达情况。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织TGF-β1含量显著升高(P<0.01),心房纤维化程度增加,Cx40含量显著减少(P<0.01),且分布紊乱;与B组相比,C组大鼠心肌组织中TGF-1β含量减少(P<0.05),心房纤维化程度明显减轻,Cx40含量升高(P<0.05),分布基本恢复正常;与A组相比,C组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05)。结论:心肌组织中TGF-β1含量增加可能是心房纤维化和Cx40重构的机制之一;阿托伐他汀可通过降低心肌组织中TGF-β1含量显著改善心房纤维化程度和Cx40重构。
- 张卫泽李丹丹马凌陈永清王菲宋振华惠玲玲王智刚
- 关键词：心房纤维化阿托伐他汀
- 血管紧张素Ⅱ对大鼠心房Cx40重构的影响及贝那普利的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40重构的影响及贝那普利的干预效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(A组)、结扎+贝那普利组(B组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用免疫组化方法检测大鼠心房Cx40的分布特征,半定量分析Cx40的含量。结果与C组相比,A组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P<0.01),而B组则无明显变化(P>0.05)。A组大鼠心房Cx40含量减少(P<0.01),并向侧边分布增加;而B组Cx40含量较A组增加(P<0.01),且分布不均一程度减轻。结论AngⅡ升高可导致心房Cx40重新分布和表达减少;贝那普利通过降低AngⅡ水平,可有效减轻心房Cx40的重构。
- 邵鹏张卫泽陈永清马凌张明旭
- 关键词：缝隙连接蛋白40贝那普利
