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姜福贵

作品数：5 被引量：17H指数：3
供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇血管
  • 4篇血管瘤
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇激酶
  • 2篇蛋白激酶B
  • 2篇血管瘤内皮细...
  • 2篇体外
  • 2篇体外培养
  • 2篇细胞
  • 2篇小儿
  • 2篇小儿血管瘤
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇磷酸化蛋白
  • 2篇磷酸化蛋白激...
  • 2篇磷脂酰肌醇
  • 2篇磷脂酰肌醇3...
  • 2篇瘤内
  • 2篇内皮

机构

  • 4篇遵义医学院附...
  • 1篇遵义医学院

作者

  • 5篇姜福贵
  • 4篇俞松
  • 4篇罗宇
  • 4篇徐艳朋
  • 3篇谢祎
  • 3篇李堂江
  • 3篇彭刚
  • 1篇谢秭
  • 1篇王健
  • 1篇彭岗

传媒

  • 3篇中华小儿外科...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 4篇2013
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
体外培养血管瘤内皮细胞中p110、p-Akt、Akt的表达及调控被引量：5
2013年
目的观察LY294002、雷帕霉素、曲安奈德对体外培养血管瘤内皮细胞中p110、t〉Akt、Akt调控的影响，探讨调控P13K／Akt信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法用组织块结合酶消化法培养血管瘤内皮细胞，建立血管瘤血管内皮细胞系，并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期，换无血清培养液孵育48h使细胞同步化，然后加入25μmol／L LY294002、10nmol／L雷帕霉素、1．0g／L的曲安奈德继续孵育24h，检测血管瘤内皮细胞中p110、p-Akt及Akt的蛋白表达水平，同时检测血管瘤内皮细胞周期分布及细胞凋亡率，分析p110、p-Akt及Akt的表达水平与体外培养血管瘤内皮细胞周期分布及凋亡的相关性。结果干预24h后，LY294002组p110和p-Akt的表达水平分别为0．188±0．012和0．091±0．021，雷帕霉素组p110和p-Akt的表达水平分别为0．145±0．007和0．093±0．004，与对照组0．371±0．036和0．224±0．013比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；曲安奈德组干预24h后p110蛋白表达水平为0．100±0．004，与对照组比较，差异有统计学意义（P％0．01），而p-Akt蛋白则未见表达。细胞周期阻滞于G／01期的比例增高：LY294002组为（93．813±2．656）％、雷帕霉素组为（88．307±3．667）％、曲安奈德组为（92．937±0．595）％，与对照组（60．883±6．231）％比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。凋亡细胞比例增加：LY294002组（11．243±2．347）%，雷帕霉素组（14．407±1．771）%，曲安奈德组（3．983±0．666）％，与对照组（0．507±0．035）％比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。而总Akt蛋白表达水平无变化。结论P13K／Akt信号通路可能参与体外培养血管瘤内皮细胞凋亡的调控。LY294002、雷帕霉素、曲安奈德可能通过干预P13K／Akt信号通路中相应的靶点，抑制p110激活，
李堂江俞松罗宇徐艳朋彭刚谢祎姜福贵
关键词：血管瘤细胞周期细胞周期蛋白质类
p110、磷酸化蛋白激酶B及蛋白激酶B在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义被引量：5
2013年
目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶（PISK）催化亚基p110及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达，探讨其与血管瘤内皮细胞周期分布和凋亡的关系。方法用组织块法培养血管瘤内皮细胞，同步化培养血管瘤内皮细胞后，采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞PI3K p110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平，同期用流式细胞仪检测血管瘤内皮细胞周期及凋亡的变化，并分析PI3K p110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期分布与凋亡的相关性。结果p110、p-Akt蛋白的表达水平低时（0．19±0．01、0．09±0．02），G0／G1期细胞比例为（94．00±3．00）％，细胞总凋亡率为（11．24±2．34）％，p110、p-Akt蛋白的表达水平高时（0．37±0．04、0．22±0．01），G0／G1期细胞比例为（61．00±6．00）％，细胞总凋亡率为（0．51±0．03）％，二者比较差异均有统计学意义（t=-8．42、-35．48，P均〈0．01），而总Akt蛋白表达不变（0．72±0．00）。结论体外培养的血管瘤内皮细胞中有p110、p-Akt及Akt蛋白的表达。p110、p-Akt参与体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的调节。
李堂江俞松罗宇徐艳朋彭刚姜福贵谢祎
关键词：血管瘤血管内皮细胞磷酸化蛋白激酶B蛋白激酶B
磷脂酰肌醇3激酶和磷酸化蛋白激酶B在小儿血管瘤中的表达及意义被引量：2
2013年
目的探讨P13K／Akt信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法收集未经其他治疗、单纯手术切除并病理诊断为血管瘤的标本，结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期，抽取增生期与消退期血管瘤各20例，免疫组化检测增生期血管瘤和消退期血管瘤组织中磷脂酰肌醇3激酶（P13K，p85）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达水平，其中液氮冻存的增生期和消退期血管瘤标本各11例，应用RT-PCR检测p85、p-Akt的mRNA表达情况，并分析其相关性。结果增生期血管瘤p85、p-Akt的表达率和表达强度均高于消退期血管瘤（P〈0．05，P％0．01）；增生期血管瘤p85、p-Akt的积分光密度分别为191．23±40．45、178．73±38．49，消退期血管瘤p85、p-Akt的积分光密度分别为46．63±13．08、64．93±21．22，差异有统计学意义（P〈0．01）；p85与p-Akt的表达之间呈正相关关系（r=0．5530，P％0．05）。增生期血管瘤p85mRNA、p-AktmRNA的相对表达值分别为0．0807±0．0136、0．0841±0．0137，消退期血管瘤p85、P-Akt的相对表达值分别为0．0203±0．0098、0．0324±0．0178，差异有统计学意义（P〈0．01）；p85mRNA、p-AktmRNA的表达之间呈正相关关系（r=0．5503，P％0．01）。结论d＇Jh增生期和消退期血管瘤组织中p85、p-Akt及其mRNA表达有差异，P13K／Akt信号通路可能在~l,Jh血管瘤的病理演变中发挥作用。
姜福贵俞松罗宇徐艳朋彭刚李堂江谢祎
关键词：血管瘤磷脂酰肌醇3激酶磷酸化蛋白激酶B
磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小儿血管瘤中的表达及意义
目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。　　 方法：收集遵义医学院附属医院2009.01-2012.03住院，未经其他治疗、单纯手术切除并经病理诊断为血管...
姜福贵
关键词：小儿血管瘤磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B
文献传递
激素性幼兔股骨头缺血性坏死动物模型的建立及生物学特性观察被引量：5
2013年
目的建立糖皮质激素导致的幼兔股骨头缺血坏死模型，观察其生物学特性。方法选用2月龄的新西兰大白兔60只（1．4～1．7kg），应用随机排列表法，分为：激素注射组（48只），臀肌注射糖皮质激素（7．5mg／kg）；对照组（12只），臀肌注射等体积的生理盐水（0．3ml／kg），每周2次，共8周。模型制作完成后，按照日本骨坏死多中心协会提出的标准化股骨头非创伤性坏死诊断标准，根据实验动物是否发病将激素注射组分为：激素注射发病组和激素注射未发病组。于第1次注射后第2、4、6、8周行双髋关节X线正位片、CT扫描检查，分别取双侧股骨头软骨、软骨下骨质行组织病理学、电镜检查。结果按照日本骨坏死多中心协会提出的标准化股骨头非创伤性坏死诊断标准，至第8周末，激素注射组动物存活31只，共7只实验动物被认定为股骨头坏死阳性，本组股骨头缺血性坏死发生率为22．58%（7／31）。激素注射组股骨头骨质密度均匀增高，骨纹理消失，骨骺变小，高度下降，髋关节间隙增宽；骨小梁稀疏、变细，部分断裂，排列不规则，骨小梁面积比分别为（34．56±6．14）％、（34．08±6．30）％，较之对照组（53．12±6．10）Voo均明显减少，差异有统计学意义（P〈O．01）；骨陷窝中骨细胞核固缩、变形、边聚，空骨陷窝增多，而激素注射发病组健侧和激素注射未发病组及对照组双侧股骨头仅有少量骨陷窝空缺，发病组骨陷窝空缺率（24．63±6．83）％明显高于激素注射未发病组（11．03±3．67）％和对照组（10．75±2．16）％，差异有统计学意义（P〈O．（）1）；其余各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；软骨下骨质中骨细胞皱缩，细胞膜不完整，部分细胞质中有脂滴，未见细胞器，核膜不完整，核膜分离，染色质浓缩、边聚。结论单纯�
谢秭俞松罗宇姜福贵徐艳朋彭岗王健
关键词：动物糖皮质激素类
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