吴华伟
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- 常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB表达的影响
- 2008年
- 目的了解常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、地塞米松组3组,每组20只。局灶性脑损伤后,空白组和假手术组分别腹腔注射0.1mL/(kg.d)生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.1mg/(kg.d)。各组动物分别在6、24、48和96h处死5只取脑制片,NF-κB表达用免疫组化检测。结果空白组各时间点NF-κBp65蛋白表达均高于假手术组(P<0.05或0.01);地塞米松组6、48h均低于空白组(P<0.01),两组24、96h时点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑损伤后受损脑组织NF-κB表达升高,常规剂量地塞米松可以抑制NF-κB表达而有效保护创伤脑组织。
- 尹延庆陈兵吴华伟彭浩龙霄翱
- 关键词：脑损伤核转录因子-ΚB地塞米松
- 颅高压专题学习网站的建设
- 2007年
- 探讨建设颅高压专题学习网站的方法和经验。颅高压专题学习网站通过目标分析、素材准备、创作设计、脚本编写、打包压盘5个环节来实现。总结该网站建设中的经验。专题学习网站将是现代神经外科学教学的一种先进方式。
- 陈兵吴华伟杨伟文陈晓尹延庆龙霄翱赵革灵
- 关键词：颅高压专题学习网站信息技术
- 血府逐瘀注射液对脑损伤模型大鼠脑组织NF—κB表达与活化的影响
- 2010年
- 目的探讨血府逐瘀注射液对脑损伤模型大鼠脑组织核因子-κB（NF-κB）及I-κBα表达的影响。方法80只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（20只）、模型组（20只）、地塞米松组（20只）、血府逐瘀组（20只），采用自由落体撞击法制作大鼠脑损伤模型，假手术组和模型组大鼠腹腔注射0．1mL／（kg·d）生理盐水，地塞米松组及血府逐瘀组大鼠腹腔分别注射地塞米松0．1mg／（kg·d）和血府逐瘀注射液4mL／（kg·d），应用HE染色和免疫组化染色分别观察大鼠脑组织结构和造模后6、24、48、96h脑组织NF—κBp65和I-κBα蛋白的表达。结果与假手术组比较．模型组各时间点NF-κBp65蛋白表达均增高，I-KBα蛋白的表达均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，血府逐瘀组和地塞米松组大鼠各时间点NF-κB表达均降低，I-κBα的表达均增高，差异有统计学意义（P〈0．05），且血府逐瘀的作用优于地塞米松；模型组大鼠NF—κB与I-KBα的表达呈负相关关系（r=-0．876，P=-0．000）。结论血府逐瘀注射液与地塞米松均可以抑制大鼠脑损伤后脑组织NF—κB的活化，增加I-KBα的表达，减轻创伤性脑损伤后继发性损伤，且血府逐瘀注射液的效果优于地塞米松。
- 陈兵尹延庆彭浩吴华伟梁远生龙霄翱徐军发陈东
- 关键词：核因子-ΚBI-ΚBΑ
- 大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α的变化及药物干预被引量：2
- 2009年
- 目的探讨地塞米松、尼莫地平及血府逐瘀注射液对大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将105只大鼠随机分为空白对照组(5只),假手术组、模型组、地塞米松组、尼莫地平组、血府逐瘀组,各20只;后5组大鼠再按伤后不同时间点(伤后6h、24h、48h、96h)随机均分,每个时间点5只。采用SD大鼠打击伤模型,按相应分组使用地塞米松、尼莫地平和血府逐瘀注射液进行干预,采用免疫组化法检测打击伤后各时间点TNF-α的表达情况。结果造模后各组大鼠脑组织中TNF-α的表达水平均显著高于空白对照组(P<0.01)。在致伤后48h内,地塞米松组TNF-α的表达较模型组稍低,差异无统计学意义(P>0.05);在伤后96h,地塞米松组TNF-α的表达较模型组明显下降(P<0.01)。在不同时间点,血府逐瘀组与尼莫地平组TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。血府逐瘀组TNF-α表达量最低,与尼莫地平组和地塞米松组比较,差异显著(P<0.01)。结论地塞米松的作用具有迟发性,在颅脑损伤早期不能减轻炎症反应而在晚期能减少TNF-α的产生。尼莫地平与血府逐瘀注射液均可减轻颅脑损伤后的继发性炎症反应,且血府逐瘀注射液的效果强于尼莫地平。
- 陈兵彭浩尹延庆吴华伟梁远生邹新辉龙霄翱
- 关键词：颅脑损伤肿瘤坏死因子
- 尼莫同对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF—κB表达和活化的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察尼莫同对大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后NF-κB表达和活化的影响。方法制作SD大鼠落体撞击脑损伤模型，分别给予地塞米松和尼莫同干预，检测脑组织NF—κB P65和IκBα的表达。结果TBI后腑组织NF—κB P65的表达明显增加，伤后24h最低，持续到96h仍有明显表达；IκBa表达明显减弱，伤后24h达到低峰。尼莫同与地塞米松可以显著降低TBI后NF—κBP65的表达和增加IκBa的表达（P〈0．01），尼莫同作用优于地塞米松（P〈0．05）。结论尼莫同可以抑制TBI后NF—κB表达和活化，从而调节脑损伤后的炎症反应。
- 陈兵吴华伟尹延庆彭浩龙霄翱梁远生徐军发陈东
- 关键词：脑损伤核因子-ΚB尼莫同
- 核因子κB与脑损伤后炎性反应被引量：1
- 2008年
- 核因子κB(NF-κB)是介导许多免疫和炎性反应的中心物质,对脑损伤后继发性炎症的发生、发展有重要影响。文章首先综述NF-κB家族成员构成情况及其在细胞中的激活与调控过程,以及NF-κB激活过程中存在的正反馈现象;继而综述NF-κB在神经系统的生理功能,包括NF-κB的激活剂、NF-κB与神经系统的关系;最后着重综述NF-κB在脑损伤中的双重作用及目前针对NF-κB信号转导的阻断研究情况。
- 吴华伟陈兵
- 关键词：核因子ΚB脑损伤炎症凋亡
- 大鼠脑打击伤后脑组织IL-1β的表达及药物的神经保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察大鼠脑打击伤后脑白介素1β(IL-1β)的变化规律,探讨地塞米松、尼莫同及血府逐瘀注射液对大鼠脑损伤后脑组织IL-1β的影响。方法采用SD大鼠打击伤模型,使用地塞米松、尼莫同及血府逐瘀注射液干预,应用免疫组织化学方法检测打击伤后4个时间点IL-1β蛋白的表达情况。结果打击伤后大鼠脑组织中IL-1β的表达水平明显升高(P<0.01);尼莫同与血府逐瘀注射液干预后IL-1β明显下降(P<0.01);而血府逐瘀组的IL-1β表达量下降,与尼莫同组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论尼莫同与血府逐瘀注射液均可以降低创伤性脑损伤后的IL-1β表达,减轻继发性炎症反应。
- 陈兵彭浩尹延庆吴华伟梁远生邹新辉龙霄翱
- 关键词：创伤性脑损伤IL-1Β尼莫同
