吕娟娟
- 作品数：16 被引量：72H指数：6
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 星状神经节阻滞对兔心肌梗死后心功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探索左侧星状神经节阻滞(left stellate ganglion block,LSGB)、右侧星状神经节阻滞(right stellate ganglion block,RSGB)对兔心肌梗死后心功能的影响及其差异。方法以日本大耳白兔作为研究对象,开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死动物模型,按简单随机法分为对照组、LSGB组以及RSGB组。对照组不做处理,后两组分别在左、右侧星状神经节处置管并每日给予0.25%罗哌卡因0.5 mL阻滞。检测并比较术前、术后1 d及术后2周血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CKMB)及心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度。经胸超声心动图测量术前及术后2周左心室舒张末内径(left ventrieular end-diastolic intemal dimension,LVIDd)、左心室收缩末内径(left ventricular end-systolic internal dimension,LVIDs)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和短轴缩短率(fractional shortening,FS)。结果兔心肌梗死动物模型建立效果确切,星状神经节阻滞后同侧霍纳综合征明显。术后1 d血清CK、CKMB及cTnI浓度较术前及术后2周明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但是3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组动物术后2周与术前相比,LVIDd、LVIDs明显增加、LVEF、FS明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。LSGB组和RSGB组术后2周LVEF、FS高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而LSGB组和RSGB组术后2周LVEF、FS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LSGB、RSGB对心肌梗死后心功能具有一定的改善作用,但两种处理方式的效果差异并不明显。
- 雷迁吕娟娟梁杰贤周成斌王晟
- 关键词：心肌梗死动物模型星状神经节超声心动图
- 酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义被引量：5
- 2015年
- 目的研究酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP．2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义。方法Wistar大鼠88只按照随机数字表法分为脓毒症组m=80）和对照组（n=8）。脓毒症组大鼠通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）10mg／kg建立脓毒症相关性脑病模型（32只大鼠成功建模），并分别在建模后6h、12h、24h和48h处死大鼠并取脑组织。对照组大鼠给予腹腔注射10mg／kg0．9％生理盐水后即刻处死，取脑组织作为对照组标本。通过Westernblotting、实时定量PCR（RT．PCRl和免疫荧光染色法观察Src和SHP．2蛋白及mRNA的变化。比较给予活性Src和SHP-2蛋白与线粒体蛋白反应前后呼吸链复合物酶活性的变化情况。结果Westernblotting、RT-PCR结果显示脓毒症组大鼠Src在6h出现明显的下降，持续至48h；同时间段SHP-2则出现明显的上升，与对照组比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光染色结果也显示48h脓毒症组大鼠Src表达较对照组明显下降，而SHP-2表达则明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与活性Src蛋白反应后．48h脓毒症组大鼠呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显升高，与活性SHP-2蛋白反应后呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显下降，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论脓毒症相关性脑病模型中，酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2可能是通过下调线粒体蛋白磷酸化降低了线粒体呼吸锛复合物酶活性．从而导致线粒体功能障碍。
- 吕娟娟郑贵浪陈志江王斌陶少华项丹谢美燕刘翠黄锦达曾其毅
- 关键词：线粒体功能障碍酪氨酸激酶酪氨酸磷酸酶
- 解偶联蛋白2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用,阐明其作用机制。方法:构建UCP2过表达的H9C2心肌细胞。H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、脂多糖/聚糖肽(LPS/PepG)刺激组、空病毒组和过表达组,除正常对照组外其余各组予LPS/PepG刺激。采用RT-PCR和Western blotting法检测各组心肌细胞中UCP2mRNA和蛋白表达水平,采用分光光度计法和ELISA法检测脓毒症心肌细胞模型建立指标肌酸激酶(CK)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用电镜观察各组心肌细胞线粒体形态表现,采用流式细胞术检测各组心肌细胞线粒体膜电位(MMP)水平,采用多功能酶标仪检测各组心肌细胞线粒体活性氧(ROS)和三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与正常对照组比较,LPS/PepG刺激组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显升高(P<0.05),且线粒体形态明显损害,MMP水平明显降低(P<0.05),线粒体ROS水平明显升高(P<0.05),ATP水平明显降低(P<0.05);与LPS/PepG刺激组比较,过表达组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显降低(P<0.05),且线粒体形态结构明显好转,MMP水平明显升高(P<0.05),线粒体ROS水平明显降低(P<0.05),ATP水平明显升高(P<0.05);与LPS/PepG刺激组比较,空病毒组心肌细胞中CK、TNF-α、MMP、ROS和ATP水平差异均无统计学意义(P>0.05),线粒体肿胀度无明显改变。结论:UCP2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体有保护作用,其机制可能与UCP2通过解偶联作用调控膜电位,进而影响ROS和ATP的合成有关。
- 郑贵浪郭予雄吕娟娟黄锦达刘翠曾其毅
- 关键词：解偶联蛋白2脓毒症心肌细胞线粒体
- 解偶联蛋白2与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系被引量：6
- 2016年
- 目的探讨解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系。方法通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型。将40只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为5组,每组8只:对照组(腹腔注射生理盐水)、脓毒症6 h组(LPS-6 h组)、脓毒症12 h组(LPS-12 h组)、脓毒症24 h组(LPS-24 h组)和脓毒症48 h组(LPS-48 h组)。在相应时间点留取大鼠血清和心脏组织,提取心肌线粒体,通过酶标仪检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和活性氧(ROS)水平,流式细胞仪检测线粒体肿胀度和线粒体膜电位(MMP),采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)测定UCP2蛋白表达水平;电镜观察心肌组织线粒体形态学变化。结果与对照组比较,LPS各组血清CK、CK-MB水平、心肌组织ROS水平和线粒体肿胀度均明显升高(P<0.05),峰值在LPS-24 h组;而LPS各组线粒体膜电位明显下降(P<0.05),LPS-24 h组降至最低。Western blot检测发现LPS各组心肌组织UCP2的表达水平较对照组明显升高(P<0.05),峰值在LPS-24 h组。电镜观察结果发现LPS大鼠心肌线粒体肿胀,线粒体膜部分破碎,有空泡形成,LPS-24 h组病变最严重。LPS大鼠心肌线粒体ROS水平、线粒体肿胀度与UCP2表达量呈正相关(分别r=0.796、0.893,P<0.05);LPS大鼠心肌MMP与UCP2表达量呈负相关(r=-0.903,P<0.05)。结论在脓毒症大鼠模型中,心肌和心肌线粒体都明显损伤,心肌组织UCP2的表达与线粒体损伤密切相关,推测UCP2可能在脓毒症心肌线粒体损伤中起重要作用。
- 黄锦达陈胜利吕娟娟刘翠曾其毅
- 关键词：脓毒症心肌线粒体解偶联蛋白2
- 肾脏替代治疗的局部抗凝被引量：8
- 2019年
- 连续性肾脏替代治疗(CRRT)是儿童重症监护病房中急性肾损伤或严重代谢紊乱的标准治疗方法,管路抗凝是CRRT顺利进行的前提。局部枸橼酸抗凝较全身/局部肝素抗凝更加安全有效,减少了凝血导致的体外管路的损耗和滤器的故障,降低了全身出血的风险,其引起的并发症(酸碱平衡紊乱和电解质失衡等)可以通过定期监测以及恰当的处理加以避免。因此,枸橼酸抗凝可作为危重患儿CRRT首选的抗凝方式,但仍需要进行更多研究,以明确枸橼酸在儿童应用的安全性和有效性。
- 吕娟娟陶少华
- 关键词：连续性肾脏替代治疗枸橼酸肝素局部抗凝
- UCP2基因siRNA转染对脓毒症血清诱导心肌细胞炎症反应的影响
- 2014年
- 目的研究解偶联蛋白2基因(uncoupling protein 2,UCP2)siRNA干扰大鼠H9C2心肌细胞株后对脓毒症血清诱导炎症反应的影响,探讨UCP2在脓毒症心肌病可能的机制。方法制备正常大鼠血清和脓毒症大鼠血清。体外培养大鼠心肌细胞株(H9C2),随机分为空白对照组、正常大鼠血清、10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(脓毒症血清组)、UCP2-siRNA干扰+10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(UCP2-siRNA+脓毒症血清组)、阴性siRNA转染+10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(阴性siRNA+脓毒症血清组)。RT-PCR检测各组TNF-αmRNA,IL-1βmRNA表达;免疫印迹法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达和核转录因子(NF-κB)的表达。结果 UCP2-siRNA+脓毒症血清组p-p38、NF-κB表达量均较脓毒症血清组明显增高(P<0.05);UCP2-siRNA+脓毒症血清组TNF-αmRNA表达量与脓毒症血清组相比明显增加(P<0.01),IL-1βmRNA表达量与脓毒症血清组比较差异无统计学意义。结论 UCP2参与脓毒症血清诱导的H9C2心肌细胞p38MAPK活性和NF-κB与下游炎症介质的表达调控。
- 陈志江宋远斌王惠丽王阳吕娟娟车頔曾其毅
- 关键词：解偶联蛋白2炎症心肌细胞
- 维生素D对高氧致新生鼠支气管肺发育不良的肺保护作用被引量：9
- 2019年
- 目的探讨维生素D对支气管肺发育不良的保护作用及其作用机制。方法应用高氧诱导的支气管肺发育不良新生小鼠模型,将36只幼鼠出生后立即给予实验处理,依据不同处理随机分为4组:空气+维生素D组,空气+生理盐水组,高氧+维生素D组,高氧+生理盐水组。将各组实验鼠称重后处死,同时抽取心室内血液,采用ELISA方法测定血清维生素D水平。分离肺组织病理切片制作和组织细胞形态学检查取不同处理组小鼠的肺组织,光镜下观察并分析肺终末呼吸单位的组织形态;用图像分析软件对辐射状肺泡计数、肺泡次级间隔体积密度,比较不同处理组的肺终末呼吸单位损伤参数;取不同处理组实验小鼠的肺组织,提取总蛋白,采用Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF-R2水平。结果空气+生理盐水组和空气+维生素D组的体质量增长速率大于高氧+生理盐水组;空气+生理盐水组和空气+维生素D组的肺组织重量大于高氧+生理盐水组(P<0.05)。辐射状肺泡计数,高氧+生理盐水组的RAC降低(P<0.001),而高氧+维生素D(1250倍)组的辐射状肺泡计数升高(P<0.001),且当稀释倍数降低,高氧+维生素D(125倍)组的辐射状肺泡计数比高氧+维生素D(1250倍)组升高(P>0.01)。与高氧+生理盐水组相比,高氧+维生素D(1250倍)组的次级突起计数显著升高(P<0.001),且当稀释倍数降低,高氧+维生素D(125倍)组的次级突起比高氧+维生素D(1250倍)组升高(P>0.01)。高氧+生理盐水组的VEGFR2表达量低于空气+生理盐水组(P<0.05),空气+维生素D组的VEGFR2表达量低于空气+生理盐水组(P<0.01);高氧+维生素D(1250倍)组的VEGFR2表达量高于高氧+生理盐水组(P<0.001)和高氧+维生素D(125倍)组(P<0.001),高氧+维生素D(125倍)组的表达量也高于高氧+生理盐水组(P<0.05)。但是,高氧+维生素D(1250倍)组的VEGFR2表达量高于高氧+生理盐水组与HE染色、辐射状肺泡计数以及次�
- 陈慧陈欣欣陈剑锋赵宏王斌郑娓吕娟娟杜江
- 关键词：维生素D支气管肺发育不良肺保护
- Pierre Robin综合征3例被引量：3
- 2012年
- Pierre Robin综合征（PRS）由法国口腔学家Pierre Robin于1923年首先报道，是一种病因学上非特异的常染色体隐性遗传疾病，临床表现为先天性小下颌、舌后坠、吸气性呼吸道梗阻三联征，同时伴喂养困难和呼吸困难。现报道本科2010年6月-2011年6月收治的3例PRS患儿。
- 吕娟娟陈慧欧阳学军金明王斌
- 关键词：ROBIN综合征PIERRE常染色体隐性遗传疾病呼吸道梗阻
- 脓毒症相关性脑病的研究进展被引量：8
- 2014年
- 脓毒症相关性脑病是感染引起的弥漫性大脑功能障碍。它的临床表现包括意识和认知的改变，癫痫发作以及局部神经系统症状。脓毒症相关性脑病辅助检查包括脑电图和体感诱发电位、腑损伤标志物、神经影像学检查等。诊断主要是依靠神经系统检查。主要的鉴别诊断包括肝性／肾性脑病、代谢异常、药物过量、撤药反应和Wernicke脑病等。治疗原则是控制脓毒症。已经在脓毒症动物模删f：进行r针对脓毒症病理生理变化的药物研究。
- 吕娟娟曾其毅
- 关键词：谵妄
- 持续输注异丙肾上腺素对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨持续输注不同剂量异丙肾上腺素（ISO）对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为5组（每组各6只）：对照组，内毒素组和ISO低、中、高剂量组。内毒素组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg同时持续输注9g／L盐水1mL／h；ISO低、中、高剂量组腹腔注射LPS10mg／kg同时分别持续输注IS00．06、0．30和0．60μg／（kg·min）；对照组腹腔注射同时持续输注与其他组等体积的9g／L盐水。腹腔注射9g／L盐水或LPS后24h检测血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌线粒体氧化氮化应激水平和线粒体肿胀度，并观察心肌组织病理改变（HE染色）和线粒体形态学改变。结果与对照组比较，内毒素组CK、CK-MB、一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和丙二醛（MDA）含量均升高（P均〈0．05），超氧化物歧化酶（SOD）活力降低[（11．543±1．080）U／mgprot比（9．892±0．815）U／mgprot，P〈0．05]；HE染色示心肌组织呈炎症改变；线粒体超微结构异常（线粒体肿胀等）。ISO干预使CK和CK—MB水平及心肌线粒体肿胀度降低（P均〈0．05），SOD活力升高（P均〈0．05）；低剂量组NO含量、iNOS活力和MDA含量降低[（10．823±2．240）μmol／gprot比（7．917±2．203）μmol／gprot，（0．045±0．008）U／mgprot比（0．033±0．003）U／ragprot，（1．663±0．618）mmol／mgprot比（0．768±0．312）mmol／mgprot，P均〈0．05]，中、高剂量组iNOS活力和MDA含量升高（P均〈0．05）；与中剂量组相比，高剂量组肿胀度升高（1．160±0．186比1．393±0．128，P〈0．05）。结论脓毒症早期大鼠心肌和心肌线粒体受损，持续低剂量ISO输注对心肌线粒体具有保护作用，其机制可能与氧化氮化应激水平降低有关。
- 谢美燕项丹吕娟娟郑贵浪黄锦达刘翠曾其毅
- 关键词：异丙肾上腺素脂多糖脓毒症
