刘艳英
- 作品数：18 被引量：88H指数：6
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- 高脂血症患者脂代谢紊乱对补体表达及活化的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨脂代谢紊乱对补体表达及其活化的影响。方法选择高脂血症患者并根据合并症分为单纯高脂血症组和高脂血症合并心脑血管病变组,同期设立正常对照组,分别测定并分析各组血清补体成分C3、C4、P因子、可溶性终末补体复合物及炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平。结果单纯高脂血症组及合并心脑血管病变组血清补体C3水平均显著高于对照组(1.57±0.41 g/L、1.60±0.40 g/L比1.30±0.27 g/L,P<0.05),单纯高脂血症组血清P因子水平较对照组显著升高(0.46±0.08 g/L比0.38±0.07 g/L,P<0.01);合并心脑血管病变组可溶性终末补体复合物水平显著高于单纯高脂血症组和对照组(298±110 mg/L比233±101 mg/L、228±84mg/L,P<0.05);合并心脑血管病变组肿瘤坏死因子α水平显著高于单纯高脂血症组和对照组(5.66±1.54 g/L比4.45±1.47 g/L、4.42±1.07 g/L,P<0.01),单纯高脂血症组、合并心脑血管病变组白细胞介素6水平较对照组升高(0.139±0.017 g/L、0.143±0.024 g/L比0.120±0.025 g/L,P<0.05,P<0.01)。相关分析显示,血清C3、C4、P因子与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P因子与甘油三酯除外);可溶性终末补体复合物与收缩压、舒张压和肿瘤坏死因子α呈正相关,与血脂水平无相关;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与血脂水平无相关。结论高脂血症患者外周循环血中补体成分明显升高,其浓度与血脂水平呈正相关;可溶性终末补体复合物与血脂无相关,但与动脉病变有关。
- 杨京港刘永铭刘艳英严祥
- 关键词：内科学高脂血症补体C3
- 阿托伐他汀对高脂血症患者补体调节蛋白CD35的影响
- 2006年
- 目的探讨他汀类调脂药物对高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35表达的影响及在动脉粥样硬化疾病中的作用。方法选高脂血症患者23例,年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为对照,用流式细胞术测定外周血白细胞CD35的表达。高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗,观察治疗8周后CD35的变化。结果高脂血症患者CD35阳性白细胞、百分率较正常对照组升高(18.40%比12.90%,P<0.05);阿托伐他汀治疗后,CD35阳性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度与治疗前比较明显升高(2.02比1.47,3.16比1.60,2.03比1.44,2.05比1.46,P均<0.05),与正常对照组比较亦升高(2.02比1.47,3.16比1.67,2.03比1.52,2.05比1.48,P均<0.05);CD35阳性、淋巴细胞百分率治疗后较治疗前及正常对照组比较均升高(4.93%比3.95%,4.93%比3.35,%,P均<0.05)。结论阿托伐他汀治疗可增加高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35的表达,提示上调补体调节蛋白的表达可能是他汀类药物延缓动脉粥样硬化进展新的作用机制。
- 刘艳英刘永铭杨京港严祥
- 关键词：阿托伐他汀高脂血症补体调节蛋白
- 小剂量盐酸苯那普利对非高血压老年男性2型糖尿病合并慢性心衰患者血压的影响
- 2011年
- 目的小剂量盐酸苯那普利对非高血压老年男性2型糖尿病合并慢性心衰患者血压的影响。方法选取30例2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者,平均年龄（79.0±6.9）岁,予盐酸苯那普利2.5 mg 1次/日,每1小时记录一次血压、心率,连续3天。结果 6小时、24小时与基础血压比较,收缩压、舒张压均有所下降（P〈0.001）;24小时与6小时血压比较,收缩压、舒张压有所升高（P〈0.01）。与服药前相比,24小时内血压均有所下降,以收缩压下降明显;服药后心率有所减慢,但差异无统计学意义。结论对非高血压老年男性2型糖尿病合并慢性心衰患者给予盐酸苯那普利治疗时,应以小剂量开始。
- 吴济荫杨琳王琳乔成栋刘永铭杨京港王金羊刘艳英韦性丽袁小萱
- 关键词：盐酸苯那普利老年男性2型糖尿病慢性心力衰竭
- 射血分数保留的心力衰竭患者心脏结构及功能的动态演变及其影响因素分析被引量：6
- 2023年
- 目的:分析射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者心脏结构及功能的动态演变及其影响因素。方法:本研究为回顾性、纵向研究,纳入2010~2019年在兰州大学第一医院老年心血管科就诊的HFpEF患者306例,根据基线与末次随访数据,将患者分为左心室射血分数(LVEF)保持≥50%组(n=283)和LVEF转变为<50%组(n=23)。采用超声心动图评价心脏结构和功能的演变,探讨引起LVEF转变为<50%的危险因素,分析结构变化与功能变化、舒张功能变化与收缩功能变化的关系。结果:中位随访3.0(1.5,5.6)年期间,23例(7.5%)HFp EF患者的LVEF转变为<50%,其中7例(2.3%)LVEF<40%。Logistic回归分析显示,冠心病史(OR=2.218,95%CI:0.982~5.519,P=0.087)、较大的左心室舒张末期容积指数(OR=1.034,95%CI:1.010~1.059,P=0.005)、较大的左心室收缩末期容积(OR=1.036,95%CI:1.014~1.058,P<0.001)、较小的LVEF(OR=0.940,95%CI:0.087~1.058,P=0.077)是LVEF≥50%转变为LVEF<50%的独立危险因素。随访中组织多普勒二尖瓣环收缩期峰值速度(s’)和舒张早期峰值速度(e’)均进一步降低(幅度为-5.1%~-27.6%),二尖瓣血流频谱舒张早期峰值速度(E)/e’进一步升高(幅度为9.5%~46.3%),LVEF转变为<50%组的变化幅度大于LVEF保持≥50%组。线性相关分析显示,随访年限与二尖瓣环收缩速度降低值和舒张速度降低值(r值为-0.182和-0.254)、左心房内径与内径指数增大值(r值为0.140和0.173)、E/组织多普勒二尖瓣环室间隔部舒张早期峰值速度(e’S)升高值(r值为0.165)、肺动脉收缩压升高值(r值为0.212)均呈正相关(P均<0.05)。多元线性回归分析显示,左心房容积指数增长值与E/e’增长值(β=0.304,P<0.01)、肺动脉收缩压增长值与左心房容积指数增长值(β=0.173,P<0.01)、N末端B型利钠肽原增长值与左心房容积指数增长值、二尖瓣环收缩速度降低值均独立相关(β=0.215、-0.164,P均<0.05)。相关分析显示,同侧室壁组织多普勒收缩早
- 刘永铭杨京港薛丽丽杜颖石邹全刘格婧苟春丽孙洁王晶陈金丽刘艳英马苏美
- 关键词：心脏结构心脏功能
- 高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59表达与脂肪细胞因子的关系研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达与脂肪细胞因子瘦素、脂联素、抵抗素水平的变化及其关系。方法高脂血症患者50例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照21例,用流式细胞术测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,用酶联免疫法测定血浆瘦素、脂联素,血清抵抗素浓度,分析CD55、CD59和脂肪细胞因子在高脂血症中的变化及其关系。结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度(MFI)较健康对照组下降(P<0.05),瘦素较健康对照组升高(P<0.05),脂联素较健康对照组下降(P<0.05);CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值呈负相关(均P<0.05),与脂联素呈正相关(P<0.05)。结论高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与腹部脂肪分布、脂联素有关,脂联素可能影响补体调节蛋白CD55的表达。
- 刘艳英刘永铭杨京港
- 关键词：高脂血症CD55CD59脂肪细胞因子
- 老年慢性心力衰竭并亚临床甲减应用小剂量左旋甲状腺素替代治疗的临床观察被引量：11
- 2011年
- 目的探讨小剂量左旋甲状腺素对老年慢性心力衰竭并亚临床甲减心功能的影响。方法18例老年慢性心力衰竭并亚临床甲减患者,从12.5μg/d开始予口服左旋甲状腺素,缓慢增加剂量,使血清促甲状腺素介于4～6mIU/L,观察1年。结果服药12月时与服药前比较,超声心动图检查左室舒张末内径、左室收缩末内径明显缩小,射血分数明显增加,差异有显著性;服药6、12月与治疗前比较,室速、室性早搏均明显减少,差异有统计学意义;血压、心率无明显变化。结论小剂量左旋甲状腺素能明显改善老年心衰并亚临床甲减患者的心功能,增加射血分数,减少室速、室性早搏的发生。
- 吴济荫杨琳王琳乔成栋刘永铭杨京港王金羊刘艳英税莉褚慧洁
- 关键词：老年心力衰竭亚临床甲减左旋甲状腺素心功能
- 阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的观察阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响.方法高脂血症患者25例采用阿托伐他汀治疗8～12 w,应用流式细胞仪测定治疗前后外周血白细胞补体调节蛋白CD55、CD59的表达.结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度低于对照组[(2.03±0.30) vs(2.27±0.42),P＜0.05],白细胞CD59表达水平与对照组无显著差异;治疗8～12 w,CD59阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度均显著升高[(4.34±1.14) vs(3.69±0.74),(4.51±1.33) vs(3.89±0.88),(5.65±1.68) vs(4.65±0.98);P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01],治疗前后白细胞CD55表达水平无明显变化.结论高脂血症患者淋巴细胞CD55表达水平较正常人降低,CD59与正常人无明显差别,阿托伐他汀治疗可上调CD59表达,但对CD55表达无明显影响.
- 杨京港刘永铭刘艳英严祥
- 关键词：高脂血症阿托伐他汀补体调节蛋白CD55CD59
- 高脂血症中脂联素水平与CD_(55)、CD_(59)表达的关系研究被引量：3
- 2007年
- 动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变，补体在其发生、发展中起重要作用。补体调节蛋白抑制补体活化过程，在一定程度上可防止组织损伤，但补体调节蛋白表达的影响因素目前还不清楚。本研究通过观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55 CD59的表达和脂联素的关系，探讨补体调节蛋白表达的调节机制。
- 杨正芳刘永铭赵丽刘艳英刘彩成王燕炯
- 关键词：CD55CD59补体调节蛋白慢性炎性病变补体活化
- 高脂血症患者瘦素与补体C3、C4及备解素关系的研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察高脂血症患者瘦素、补体C3、C4及备解素(Pf)表达水平变化以及它们之间的关系。方法选取高脂血症患者31例,年龄、性别、体重相匹配正常人18例作为对照,用酶联免疫夹心法(ELISA法)测定血浆瘦素,用免疫散射比浊法检测血清补体C3、C4及Pf,分析瘦素与补体C3、C4及Pf表达水平之间的关系。结果高脂血症患者血浆瘦素较正常对照组明显升高(非正态分布,中位数为8849.50pg/mlvs5909.25pg/ml,P=0.039);高脂血症患者血清补体C3、C4及Pf较正常对照组明显升高(1.63±0.39)g/Lvs(1.31±0.29)g/L,(0.42±0.14)g/Lvs(0.33±0.10)g/L,(0.45±0.09)g/Lvs(0.39±0.06)g/L,P=0.004,0.014,0.017;血浆瘦素与补体C3(r=0.420,P=0.003)及Pf(r=0.435,P=0.002)呈正相关,与补体C4的表达不相关(P>0.05)。结论瘦素可能影响补体的表达和激活。
- 刘彩成刘永铭刘艳英王燕炯杨正芳杨京港
- 关键词：瘦素补体C3C4高脂血症
- 老年男性高血压并2型糖尿病患者服用安搏诺的临床观察
- 2012年
- 目的观察老年男性高血压并2型糖尿病患者服用安搏诺的有效性及安全性。方法观察56例老年男性高血压并2型糖尿病患者用药前、用药后1个月、用药后6个月的收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血钾、血钠等生化指标并记录。为避免首次服药后血压迅速下降引起脏器低灌注,前3天口服安搏诺75 mg,1次/日,以血压达130～140/70～85 mmHg为标准,以后逐渐增加剂量,在血压递增过程中若血压低于100/60 mmHg,则返回至上次剂量,并以该剂量为此患者的以后剂量,连续服药半年。结果与服药前比较,患者服用安搏诺6个月时,收缩压、舒张压、尿微量白蛋白均较服药前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);空腹血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、血肌酐虽然较服药前下降,但差异无统计学意义(P>0.05),总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血钾、血钠基本同服药前,差异无统计学意义(P>0.05)。56例患者中服药期间发生轻度头痛6例(10.7%),乏力8例(14.3%),但都不需减量或停药。结论老年男性高血压并2型糖尿病患者服用安搏诺(75～150 mg,1次/日),副作用少且多能耐受,是安全可行的。
- 王琳董胜英杨琳乔成栋刘永铭杨京港王金羊刘艳英陈敏娟王岩
- 关键词：老年高血压2型糖尿病
