刘小军
- 作品数：7 被引量：52H指数：4
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- TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用被引量：18
- 2015年
- 目的观察TGF-β/Smads信号通路是否参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。方法采用链脲佐菌素单次腹腔注射法制作糖尿病心肌病大鼠模型,苦参素灌胃法对其进行干预。分别建立对照组(Ctrl)、苦参素组(Mat)、糖尿病心肌病组(Db CM)和糖尿病心肌病+苦参素组(Db CM+Mat)。对照组仅予以单次腹腔注射生理盐水,苦参组先予以单次腹腔内注射生理盐水,随后应用苦参素溶液灌胃;糖尿病心肌病组仅予以单次腹腔注射链脲佐菌素,糖尿病心肌病+苦参素组先予以单次腹腔注射链脲佐菌素,随后应用苦参素溶液灌胃。应用心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压力(left ventricular systolic pressure,LVSP)及左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用免疫荧光染色法评估心肌纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、磷酸化的Smad2和Smad3蛋白水平以评估TGF-β1/Smads信号通路的活化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心脏LVSP显著下降(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著增加(P<0.05);TGF-β1(P<0.05)及P-Smad2/3(P<0.05)蛋白水平表达均显著上调。与糖尿病心肌病组相比,糖尿病心肌病+苦参素组大鼠LVSP显著升高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著减少(P<0.05);TGF-β1及P-Smad2/3蛋白水平表达均显著下调(P<0.05)。结论 TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。
- 赵娜潘硕张勇刘小军官功昌王军奎刘仲伟
- 关键词：糖尿病心肌病转化生长因子
- PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达不依赖于转录水平
- 2016年
- 目的:探讨PPARγ是否能上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,以及PPARγ上调miR-148b表达是否依赖于转录水平。方法:利用吡格列酮刺激大鼠H9C2心肌细胞PPARγ激动,应用GW9662特异性拮抗大鼠心肌细胞PPARγ激动。采用Real-time PCR法检测大鼠H9C2心肌细胞中miR-148b表达水平;利用生物信息学方法分析miR-148b启动子区域的PPARγ结合位点;应用染色质免疫共沉淀法(ChIP)验证PPARγ是否与miR-148b启动子结合。结果:吡格列酮剂量依赖性上调miR-148b表达(P<0.01);吡格列酮上调miRs-148b表达后,给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662,上调的miR-148b表达降至对照水平(P<0.01);生物信息学预测miR-148b启动子区域存在PPARγ的两个结合位点;应用ChIP实验验证转录因子PPARγ不能与miR-148b启动子区域的两个预测结合位点结合。结论:PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,但调控不依赖于转录水平。
- 赵娜张勇刘小军夏东雨徐姣姣刘仲伟潘硕于海奕
- 关键词：心肌
- MiR-711-Sp1信号通路参与心肌梗死后心脏纤维化动态变化被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨心肌梗死后不同时相梗死区及梗死周边区,miR-711-Sp1通路表达谱与心脏纤维化病理过程的相关性。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,Real-time PCR法评价大鼠心脏miR-711表达水平;采用Western blot方法评价大鼠心脏Sp1蛋白表达水平;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变。结果:大鼠心肌梗死后2d,梗死区miR-711表达无明显变化,Sp1表达下调,纤维组织减少;梗死周边区miR-711表达显著上调(P<0.01),Sp1表达无明显变化,纤维组织无明显变化。梗死后7d,梗死区miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达回升至对照水平,纤维组织开始增加;梗死周边区miR-711表达回降至对照水平,Sp1表达无明显变化,纤维组织增加不明显。梗死后14d,miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织明显增多;梗死周边区miR-711表达显著下调(P<0.05),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织沉积显著增加。结论:大鼠心肌梗死后不同区域不同时相,miR-711-Sp1及纤维化表达呈动态相关表达。
- 赵娜张勇刘小军刘仲伟潘硕夏东雨徐姣姣于海奕徐明高炜
- 冠心病患者动脉弹性与血清高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的相关性被引量：20
- 2012年
- 目的探讨冠心病患者动脉弹性与高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的关系。方法运用动脉弹性功能测定仪检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2);采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9。结果 C1、C2、基质金属蛋白酶9及高敏C反应蛋白在冠心病组与对照组之间存在差异,且有统计学意义。Logistic逐步回归分析显示:男性、吸烟、低密度脂蛋白、C2、高血压史、高敏C反应蛋白是冠心病的独立危险因素。冠心病患者C1与高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9相关系数分别为-0.51(P<0.01)和-0.49(P<0.01);C2与高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9相关系数分别为-0.69(P<0.01)和-0.55(P<0.01)。冠心病患者动脉弹性影响因素多元逐步回归分析显示,C1独立影响因素为年龄、脉压、收缩压、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白、基质金属蛋白酶9,C2独立影响因素为年龄、脉压、空腹血糖、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白。结论冠心病患者动脉弹性与血清炎症因子高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9均呈明显负相关,炎症反应可能是冠心病患者动脉弹性的重要影响因素之一。
- 万招飞张娇薛嘉虹刘小军王新宏赵艳吴岳袁祖贻
- 关键词：冠心病动脉弹性高敏C反应蛋白基质金属蛋白酶9
- 急性冠状动脉事件注册评分与血浆超敏C反应蛋白的关系及对心血管事件的预测被引量：5
- 2013年
- 目的探讨中老年急性冠状动脉综合征患者血浆超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平与全球急性冠状动脉事件注册（GRAcE）风险评分的关系，并分析对中老年急性冠状动脉综合征患者远期（5年）发生心血管事件的预测价值。方法中老年急性冠状动脉综合征患者共138例，根据GRACE积分进行危险分层，将患者分为低危组、中危组及高危组。并根据hs—CRP水平将患者分为Q1～Q4组。患者出院后随访5年，观察患者不良心血管事件的发生情况。结果经对数转换的hs—CRP（1ghs—CRP）水平GRACE积分高的高危组患者为0．43±0．23，高于中危组0．21±0．04、低危组0．09±0．22（P一0．000）。从Q1至Q4组，GRACE积分随着hs—CRP水平升高而升高，Q1：（133．o±43．6）分、Q2：（161．9±60．2）分、Q3：（169，3±52．6）分、Q4：（188．4±47．5）分（P〈o．001）。相关分析结果显示，lghs—CRP与GRACE评分呈正相关（r=0．576，P〈0．001）。5年随访期间共发生心血管事件96例（69．6％）。利用ROC曲线分析血浆hs—CRP水平及GRACE评分对中老年急性冠状动脉综合征患者远期心血管事件的预测作用，两者的曲线下面积分别为0．821（95％CI：0．749～0．892，Pd0．001）和0．869（95％CI：0．80lno．938，P〈o．001）。两者预测中老年急性冠状动脉综合征患者远期心血管事件的差异无统计学意义（P：o．237）。结论hs—CRP和GRACE风险评分呈正相关，能较好地评估中老年急性冠状动脉综合征患者的临床风险。hs—CRP和GRACE风险评分两者均可较准确地预测中老年急性冠状动脉综合征患者远期心血管事件发生风险。
- 万招飞刘小军王新宏薛嘉虹祝领文雯袁祖贻
- 关键词：急性冠状动脉综合征C反应蛋白质
- 黄芩苷对ApoE基因敲除小鼠早期动脉粥样斑块中MMP-9表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨黄芩苷对ApoE基因敲除小鼠早期动脉粥样斑块中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:24只8周龄ApoE-/-小鼠均给予高脂饲料喂养8周后随机分为对照组、苷低剂量和高剂量组,每组8只。灌胃8周后处死,酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度;用ELISA测血清中MMP-9的表达水平;通过RT-PCR和Western blot检测小鼠主动脉斑块组织中MMP-9的表达情况。结果:与对照组相比,干预组小鼠血清中TC水平降低(P<0.05),血清中LDL-C水平明显降低(P<0.01),高剂量组较低剂量组降低的明显(P<0.05);各组小鼠血清中HDL-C及TG含量虽有变化但无统计学意义。黄芩苷干预组血清MMP-9较对照组表达水平低,高剂量组降低更显著(P<0.05);同时,黄芩苷干预组主动脉斑块中MMP-9mRNA及蛋白水平较对照组降低明显(P<0.01),高剂量组降低尤为显著(P<0.05)。结论:黄芩苷可以降低ApoE-/-小鼠血清中血脂和MMP-9水平,并可降低动脉粥样硬化斑块中MMP-9表达,提示黄芩苷具有稳定动脉粥样硬化斑块作用。
- 刘小军万招飞王新宏赵娜袁祖贻
- 关键词：实验小鼠
- miR-148b参与心肌梗死后心脏纤维化的作用及机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨miR-148b参与大鼠心肌梗死后心脏纤维化的作用及可能机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,RT-PCR法评价大鼠心脏miR-148b表达水平;应用生物信息学方法预测miR-148b靶基因;采用Western blot方法评价大鼠心脏同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homologue,PTEN)及α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测心脏成纤维细胞增殖能力;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变。结果大鼠心肌梗死组,梗死周边区纤维化程度显著增加,miR-148b表达显著上调(P<0.01);miR-148b与预测靶基因PTEN mRNA有结合位点;大鼠心肌梗死组,梗死周边区PTEN表达显著下调(P<0.01);在心脏成纤维细胞中过表达miR-148b,PTEN的蛋白表达水平显著下调(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平显著上调(P<0.01),细胞增殖能力显著增强(P<0.05);在Ang II诱导心肌纤维化细胞模型中,抑制miR-148b,PTEN蛋白表达水平显著上调(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平显著下调(P<0.01),心脏成纤维细胞增殖显著减少(P<0.01)。结论 miR-148b通过PTEN参与心肌梗死后心脏纤维化作用。
- 赵娜李娜刘小军徐姣姣夏东雨牛小麟刘仲伟
- 关键词：心肌梗死心脏纤维化PTEN
