赵娜
- 作品数：18 被引量：75H指数：5
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冻干重组人脑利钠肽对急性心肌梗死PCI术后合并急性心力衰竭的疗效被引量：7
- 2018年
- 目的探讨冻干重组人脑利钠肽对急性心肌梗死PCI术后合并急性心力衰竭的临床疗效。方法将60例急性心肌梗死PCI术后合并急性心力衰竭的患者随机分为对照组和试验组,各30例。对照组给予常规药物治疗,试验组在对照组基础上给予冻干重组人脑利钠肽治疗。观察比较两组的治疗效果、不良反应情况、cTnI、CK-MB、BNP水平、LVEF及LVFS。结果试验组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的c Tn I、CK-MB、BNP水平均显著低于治疗前,且试验组显著低于对照组(P<0.05);两组的LVEF和LVFS均较治疗前显著升高,且试验组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论冻干重组人脑利钠肽可以显著提高急性心肌梗死PCI术后合并急性心力衰竭患者的治疗效果,减少心肌损害,提高患者的心功能,且不良反应少。
- 邢玉洁赵娜马美娟唐治国崔倩卫王军奎
- 关键词：冻干重组人脑利钠肽急性心肌梗死急性心力衰竭
- 心肌样细胞和聚乳酸-聚乙醇酸共聚物在体内构建工程化心肌组织
- 2018年
- 目的探索以骨髓间充质干细胞(BMMSCs)诱导分化的心肌样细胞为种子细胞、以聚乳酸-聚乙醇酸共聚物(PLGA)作为支架材料,在大鼠体内构建工程化心肌组织的可实施性。方法分离培养大鼠BMMSCs,取第3代细胞用5-氮胞苷和血管紧张素Ⅱ联合诱导24 h继续培养3周,将诱导分化的心肌样细胞种植到PLGA支架上形成移植物,在孵箱里孵育3 d,然后将其移植到预先制备好的大鼠腹膜腔囊袋之中。4周以后,取出移植物并采用HE染色观察心肌样细胞的形态特征、用免疫组织化学染色法检测工程化心肌细胞肌钙蛋白(c Tn) I的表达、透射电镜下观察心肌样细胞的形态和结构。结果 HE染色结果显示,在PLGA支架上可见到梭形的细胞核,且心肌样细胞分布均一;免疫组织化学染色结果显示PLGA-心肌样细胞组绝大多数移植细胞表达心肌特异性蛋白c Tn I;透射电镜观察显示,在体内构建的工程化心肌组织中,可以看到肌丝沿细胞的长轴平行排列,胞浆中富含大量的线粒体和内质网,以及桥粒结构、缝隙连接和Z线样物质。结论成功的建立了在大鼠体内构建工程化心肌组织的方法。这种体内微环境有助于移植组织或细胞的存活,在大鼠体内构建的工程化心肌组织具有与天然心肌组织相似的结构。
- 邢玉洁祝领朱火兰赵娜徐晶刘富强
- 关键词：聚乳酸-聚乙醇酸共聚物骨髓间充质干细胞工程化心肌组织心肌样细胞
- 内源性sestrin2参与抑制心肌梗死后内质网应激所诱导细胞凋亡被引量：1
- 2019年
- 目的探讨sestrin2在心梗(MI)后内质网应激中的变化及作用。方法结扎大鼠前降支制作(MI)模型建立MI组,仅开胸建立Sham组;应用衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞建立细胞内质网应激模型(衣霉素组)应用磷酸盐缓冲溶液(PBS)为对照组。原位切口末端标记法(TUNEL)评估组织水平细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、CCAAT-增强子结合蛋白(CHOP)、sestrin2表达水平。结果与Sham组相比,MI大鼠心脏组织中内质网应激激活,GRP 78及CHOP表达水平增加(均P <0.01),心肌细胞凋亡增加(P <0.01),伴随内源性sestrin2蛋白表达水平上调(P <0.01)。与对照组相比,衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞激活内质网应激,GRP 78及CHOP蛋白(P <0.01)表达水平增加(P <0.05),心肌细胞凋亡表型增加(P <0.01)。在此基础上,转染sestrin2-siRNA抑制心肌细胞sestrin2表达后,CHOP蛋白表达上调(P <0.05),心肌细胞凋亡增加(P <0.05)。结论内源性sestrin2参与抑制心肌缺血后内质网应激诱导心肌细胞凋亡。
- 李博涛邢玉洁马美娟王军奎赵娜
- 关键词：MI心脏重塑内质网应激细胞凋亡
- 妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗与25（OH）D3、TNF-α、IL-6、性激素的相关性被引量：13
- 2019年
- 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胰岛素抵抗(IR)与25-羟维生素D3[25(OH)D3]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、性激素的相关性。方法选取2017年4月至2018年10月期间西安航空发动机集团有限公司职工医院收治的GDM孕妇48例作为观察组,另选择血糖正常的孕妇48例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中的25(OH)D3、TNF-α、IL-6、雌激素,采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,采用直接化学发光法测定空腹胰岛素水平,比较两组受检者的上述各项指标的差异,并分析IR与25(OH)D3、TNF-α、IL-6、性激素的相关性。结果两组孕妇的年龄、孕周、妊娠前BMI、分娩前BMI比较差异均无统计学意义(P>0.05),而观察组孕妇的TNF-α、IL-6、雌激素、空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HomaIR)均明显高于对照组,25(OH)D3水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Person相关分析结果显示,25(OH)D3水平与HomaIR呈负相关(r=-0.293,P=0.004),TNF-α、IL-6、雌激素水平与HomaIR呈正相关(r=0.321,P=0.001;r=0.318,P=0.002;r=0.212,P=0.038)。结论GDM可能是一类与炎性反应有关的疾病;炎性反应可能导致IR的发生,进而诱发GDM;25(OH)D3、TNF-α、IL-6等在炎性反应中具有重要作用,而性激素的过量分泌也会引起IR。
- 于伟赵娜张沛
- 关键词：妊娠期糖尿病25-二羟维生素D3肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6性激素
- PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达不依赖于转录水平
- 2016年
- 目的:探讨PPARγ是否能上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,以及PPARγ上调miR-148b表达是否依赖于转录水平。方法:利用吡格列酮刺激大鼠H9C2心肌细胞PPARγ激动,应用GW9662特异性拮抗大鼠心肌细胞PPARγ激动。采用Real-time PCR法检测大鼠H9C2心肌细胞中miR-148b表达水平;利用生物信息学方法分析miR-148b启动子区域的PPARγ结合位点;应用染色质免疫共沉淀法(ChIP)验证PPARγ是否与miR-148b启动子结合。结果:吡格列酮剂量依赖性上调miR-148b表达(P<0.01);吡格列酮上调miRs-148b表达后,给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662,上调的miR-148b表达降至对照水平(P<0.01);生物信息学预测miR-148b启动子区域存在PPARγ的两个结合位点;应用ChIP实验验证转录因子PPARγ不能与miR-148b启动子区域的两个预测结合位点结合。结论:PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,但调控不依赖于转录水平。
- 赵娜张勇刘小军夏东雨徐姣姣刘仲伟潘硕于海奕
- 关键词：心肌
- Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用。方法 40只大鼠被随机分为对照组和硒缺乏组,分别喂食标准饲料(硒含量为0.5 mg/kg)和硒缺乏饲料(硒含量为0.01 mg/kg),喂养17周后采用2,3-二氨基萘荧光法测定血清硒含量,BNP检测试剂盒测定脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,心脏超声进行检测心功能,Western blot检测心肌组织中Wnt及β-catenin的表达。结果硒缺乏组的血清硒水平较对照组显著降低[(0.035±0.002)ng/L vs(0.142±0.004)ng/L,P<0.05],而硒缺乏组BNP水平则显著高于对照组[(1 450±4.64)pg/ml vs(850±3.27)pg/ml,P<0.05]。心脏超声提示硒缺乏组大鼠左心室射血分数较对照组显著降低[(42.73±11.03)%vs(72.54±12.28)%,P<0.05]。Western blot结果显示,硒缺乏组Wnt蛋白表达水平和β-catenin蛋白表达水平高于对照组[(25.06±1.37)%vs(12.13±1.68)%;(30.15±1.46)%vs(10.09±1.52)%,均P<0.05]。结论硒缺乏可导致大鼠发生心力衰竭,其可能机制与Wnt/β-catenin信号通路的上调有关。
- 邢玉洁张荣怀吕颖刘仲伟潘硕赵娜
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路硒缺乏心力衰竭
- TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用被引量：18
- 2015年
- 目的观察TGF-β/Smads信号通路是否参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。方法采用链脲佐菌素单次腹腔注射法制作糖尿病心肌病大鼠模型,苦参素灌胃法对其进行干预。分别建立对照组(Ctrl)、苦参素组(Mat)、糖尿病心肌病组(Db CM)和糖尿病心肌病+苦参素组(Db CM+Mat)。对照组仅予以单次腹腔注射生理盐水,苦参组先予以单次腹腔内注射生理盐水,随后应用苦参素溶液灌胃;糖尿病心肌病组仅予以单次腹腔注射链脲佐菌素,糖尿病心肌病+苦参素组先予以单次腹腔注射链脲佐菌素,随后应用苦参素溶液灌胃。应用心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压力(left ventricular systolic pressure,LVSP)及左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用免疫荧光染色法评估心肌纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、磷酸化的Smad2和Smad3蛋白水平以评估TGF-β1/Smads信号通路的活化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心脏LVSP显著下降(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著增加(P<0.05);TGF-β1(P<0.05)及P-Smad2/3(P<0.05)蛋白水平表达均显著上调。与糖尿病心肌病组相比,糖尿病心肌病+苦参素组大鼠LVSP显著升高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著减少(P<0.05);TGF-β1及P-Smad2/3蛋白水平表达均显著下调(P<0.05)。结论 TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。
- 赵娜潘硕张勇刘小军官功昌王军奎刘仲伟
- 关键词：糖尿病心肌病转化生长因子
- PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化及改善心功能作用被引量：5
- 2019年
- 目的观察替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化及心脏功能的作用,并探讨其可能分子机制。方法 40只4周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(Vehicle/Veh)、血管紧张素Ⅱ组(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(AngⅡ+Telm)和替米沙坦组(Telm)。采用皮下渗透压缓释泵持续泵入生理盐水(对照组)或AngⅡ(AngⅡ组)制作心肌纤维化大鼠模型,随后应用替米沙坦灌胃法对其进行干预,分别建立替米沙坦组和AngⅡ+替米沙坦组。分别应用M型超声心动图评价每组大鼠短轴缩短率(fraction shortening,FS),心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用天狼猩红染色法评估心肌纤维化程度;为评估PPARγ/NF-κB信号通路的活化,采用蛋白免疫印迹法检测过氧化物增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白水平,应用免疫荧光法检测细胞核NF-κB活化入核情况。结果与对照组大鼠心脏相比,AngⅡ组大鼠心脏FS显著下降(P <0. 05),LVSP显著下降(P <0. 05),LVEDP显著升高(P <0. 05);胶原表达显著增加(P <0. 05);组织PPARγ蛋白水平下调(P <0. 05),细胞核NF-κB蛋白水平上调(P <0. 05)且活化入核。与AngⅡ组相比,AngⅡ+替米沙坦组大鼠FS显著升高(P <0. 05),LVSP显著升高(P <0. 05),LVEDP显著下降(P <0. 05);胶原表达显著减少(P <0. 05);组织PPARγ蛋白水平上调(P <0. 05),细胞核NF-κB蛋白水平下调(P <0. 05)且活化入核受抑。与对照组相比,替米沙坦组大鼠心脏FS,LVSP,LVEDP,胶原表达量,组织PPARγ蛋白水平,细胞核NF-κB蛋白水平均无显著变化,NF-κB入核不明显。结论 PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化以改善心功能作用。
- 李博涛项羽崔倩卫王军奎赵娜
- 关键词：替米沙坦核因子-ΚB心肌纤维化
- MiR-711-Sp1信号通路参与心肌梗死后心脏纤维化动态变化被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨心肌梗死后不同时相梗死区及梗死周边区,miR-711-Sp1通路表达谱与心脏纤维化病理过程的相关性。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,Real-time PCR法评价大鼠心脏miR-711表达水平;采用Western blot方法评价大鼠心脏Sp1蛋白表达水平;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变。结果:大鼠心肌梗死后2d,梗死区miR-711表达无明显变化,Sp1表达下调,纤维组织减少;梗死周边区miR-711表达显著上调(P<0.01),Sp1表达无明显变化,纤维组织无明显变化。梗死后7d,梗死区miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达回升至对照水平,纤维组织开始增加;梗死周边区miR-711表达回降至对照水平,Sp1表达无明显变化,纤维组织增加不明显。梗死后14d,miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织明显增多;梗死周边区miR-711表达显著下调(P<0.05),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织沉积显著增加。结论:大鼠心肌梗死后不同区域不同时相,miR-711-Sp1及纤维化表达呈动态相关表达。
- 赵娜张勇刘小军刘仲伟潘硕夏东雨徐姣姣于海奕徐明高炜
- miR-148b参与心肌梗死后心脏纤维化的作用及机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨miR-148b参与大鼠心肌梗死后心脏纤维化的作用及可能机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,RT-PCR法评价大鼠心脏miR-148b表达水平;应用生物信息学方法预测miR-148b靶基因;采用Western blot方法评价大鼠心脏同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homologue,PTEN)及α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测心脏成纤维细胞增殖能力;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变。结果大鼠心肌梗死组,梗死周边区纤维化程度显著增加,miR-148b表达显著上调(P<0.01);miR-148b与预测靶基因PTEN mRNA有结合位点;大鼠心肌梗死组,梗死周边区PTEN表达显著下调(P<0.01);在心脏成纤维细胞中过表达miR-148b,PTEN的蛋白表达水平显著下调(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平显著上调(P<0.01),细胞增殖能力显著增强(P<0.05);在Ang II诱导心肌纤维化细胞模型中,抑制miR-148b,PTEN蛋白表达水平显著上调(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平显著下调(P<0.01),心脏成纤维细胞增殖显著减少(P<0.01)。结论 miR-148b通过PTEN参与心肌梗死后心脏纤维化作用。
- 赵娜李娜刘小军徐姣姣夏东雨牛小麟刘仲伟
- 关键词：心肌梗死心脏纤维化PTEN
