万长宏
- 作品数：15 被引量：45H指数：3
- 供职机构：空军航空医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性缺氧对正常组织和肿瘤组织氧分压变化的初步实验被引量：22
- 1989年
- 放射生物学中氧效应的问题很早就进行过研究,放射敏感性与组织氧合程度的关系也为实验所证实。
- 贺登焰贾玉兰高瑞霞万长宏殷蔚伯孙集蓉陈燕
- 关键词：急性缺氧放射生物学照射时间放射线照射高压氧舱
- 供氧装备计算机监测系统的研制
- 该研制的目的是为了更好的适应高空生理实验研究的需要，提高供氧装备鉴定中心的鉴定手段，更好地发挥全军重点实验室的作用。而研制供氧装备计算机监测系统，该系统主要对低压舱实验中环境参数、供氧装备性能参数等多项指标进行监测、实时...
- 金忠正阎汝泉万长宏贾玉兰李音华
- 关键词：计算机监测
- 文献传递
- 肿瘤患者急性缺氧耐受能力的实验观察被引量：1
- 1991年
- 近年苏联学者提出采用吸入低氧的方法进行放射治疗,认为此种治疗方法可以保护正常组织,减轻放射反应,提高机体免疫功能和放射后的存活率。我们亦对急性缺氧降低正常组织和肿瘤组织氧分压的作用进行了深入研究,发现缺氧水平从14.1％～9.0％,均能显著的降低组织氧分压,吸入10.5％低氧混合气(相当于5000米高空空气),一般情况下人体可耐受,低于此浓度即可发生严重的反应。我们对16名癌症病人进行了急性缺氧耐力的实验观察,以了解对中度缺氧的耐受能力。报告如下:
- 贾玉兰贺登焰张建伟高瑞霞万长宏殷蔚伯唐沙林王玲
- 关键词：急性缺氧免疫功能肿瘤病肺功能不全
- 急性缺氧对大鼠肾组织一氧化氮合酶基因表达的影响被引量：1
- 1999年
- 目的了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达的变化，探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法１５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、缺氧后１０ｍｉｎ组、缺氧后４ｈ组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至５０００ｍ、停留４５ｍｉｎ，出舱后分别在１０ｍｉｎ、４ｈ处死大鼠取肾，提取总ＲＮＡ，用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测大鼠肾组织内ｂＮＯＳｍＲＮＡ、ｅＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达水平。结果ｂＮＯＳｍＲＮＡ在急性缺氧后１０ｍｉｎ明显下降，４ｈ后恢复正常；ｅＮＯＳｍＲＮＡ急性缺氧后１０ｍｉｎ、４ｈ无明显变化；ｉＮＯＳｍＲＮＡ急性缺氧后１０ｍｉｎ无变化，至４ｈ则无基因表达。结论急性缺氧可导致大鼠ｂＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达下调，ＮＯ在急性缺氧的病理生理过程中起到重要作用。
- 伦立德蔡庆刘景铎万长宏
- 关键词：急性缺氧肾组织一氧化氮合酶PCR
- 急性缺氧对正常组织和肿瘤组织氧分压的影响被引量：3
- 1990年
- 本文通过动物和人体实验，采用氧电极直接测定正常组织和肿瘤组织在急性缺氧条件下组织氧分压值及其变化规律。实验结果表明，正常组织在急性缺氧时，第1分钟氧分压就急剧降低，而肿瘤组织在急性缺氧时，氧分压降低较慢，急剧降低发生在第5分钟以后。两种组织在急性缺氧时氧分压变化存在明显的时间差。
- 贺登焰贾玉兰高瑞霞万长宏殷蔚伯孙集蓉陈燕
- 关键词：急性缺氧组织氧分压肿瘤组织氧电极
- 低气压治疗儿童支气管哮喘的临床效果分析被引量：2
- 1994年
- 支气管哮喘(以下简称哮喘)属于常见病,临床表现是发作性气急、咳嗽、咳痰和可闻及哮鸣音。儿童患此病多为吸入型过敏性哮喘。治疗方法多是解痉、抗感染等对症疗法,难以根治。我们根据国外报道,利用低气压技术治疗。现将已治疗的35例分析如下。
- 韩学平贺登焰高瑞霞贾玉兰万长宏刘世英
- 关键词：儿童支气管哮喘血氧饱和度过敏性哮喘低压缺氧低压舱
- 预先吸入不同浓度富氧气体对急性低压缺氧暴露的生理影响被引量：4
- 1994年
- 通过人体急性暴露到低氧性缺氧环境和动物高空迅速减压实验，观察了预先吸入模拟分子筛产氧系统不同富氧浓度的气体对应急减压瞬间的生理影响。模拟暴发性缺氧实验结果表明，当预先供氧浓度低于60％，在暴露到暴发性缺氧环境10s内出现缺氧反应，而高于70％供氧浓度时未出现缺或变化；动物高空迅速减压缩果进一步表明，减压前预先吸入氧浓度为70％～100％，在迅速减压瞬间的生理反应是等效的，吸入各种富氧浓度气体与纯氧之间的血氧饱和度及静脉氧分压光明显差别（P＞0.05），但与迅速减压前呼吸空气（21％氧）的结果之间有显著的差别（P＜0．05）。高空迅速减压时氧自体内向外界的反向弥散有两个过程，它与减压瞬间生理效应和有效意识时间有密切关系。此结果为机教分子筛氧气系统的研制与应用提供了生理依据。
- 肖华军万长宏王英陈晓勤高瑞霞贾玉兰王维山
- 关键词：混合氧肺泡氧分压生理学飞行人员
- 一氧化氮合酶在低压缺氧时的变化被引量：1
- 1999年
- 目的：为了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 基因表达的变化，探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法：１５ 只雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成对照、缺氧后１０ ｍｉｎ 组、缺氧４ ｈ 组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至５０００ ｍ 、停留４５ ｍｉｎ 、出舱后分别在１０ ｍｉｎ 、４ ｈ 处死大鼠取肾，提取总ＲＮＡ，用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 定量检测大鼠肾组织内ｂＮＯＳｍ ＲＮＡ、ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ、ｉＮＯＳｍ ＲＮＡ 的表达水平。结果：ｂＮＯＳ 在急性缺氧后１０ｍｉｎ 明显下降，４ ｈ 后恢复正常；ｅＮＯＳ 急性缺氧后１０ ｍｉｎ 、４ ｈ 无明显变化；ｉＮＯＳ 急性缺氧后１０ ｍｉｎ 无变化，至４ ｈ则无基因表达。结论：急性缺氧可导致大鼠ｂＮＯＳ、ｉＮＯＳ 表达下调，ＮＯ 可能参与了急性缺氧所致的肾组织及整体的病理生理过程，但有可能是可逆的。
- 伦立德蔡庆刘景铎万长宏
- 关键词：低压缺氧肾组织一氧化氮合酶聚合酶链反应肾脏疾病动物实验
- 缺氧所致心律失常时的心输出量变化
- 万长宏
- 关键词：心律失常缺氧缺氧环境心输出量航空环境
- 高空生理实验数据库系统软件设计
- 1999年
- 介绍了高空生理实验数据库系统软件设计原理、方法及特点。该系统以ＰＣ－４８６／６６型计算机为核心，采用Ｗｉｎｄｏｗｓ９５操作系统及ＦｏｘＰｒｏ数据管理系统作为软件环境。系统软件采用模块化结构设计及编制。
- 朱健周亚军高瑞霞万长宏
- 关键词：计算机数据库
