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左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义被引量：1: 2012年; 目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况;AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况。结果左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡;AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成;Western blot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平,抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达;ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力。结论左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬,抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应。; 倪振洪王滨丁雯程攀科连继勤何凤田; 关键词：左旋棉酚 BURKITT淋巴瘤自噬

A novel system to quantitate autophagy induction: Autophagy is a catabolic process involving the degradation of a cell’s own components through the lysosomal ma...; 连继勤何凤田倪振洪王滨丁雯; 文献传递

左旋棉酚通过诱导细胞自噬调节其杀伤Namalwa细胞能力的研究: Bcl-2（Bcelllymphoma/leukemia-2）是Bcl-2抗凋亡蛋白家族中的重要成员。作为癌基因，Bcl-2的功能主要是维持线粒体膜的完整性，保护细胞免受凋亡。因此，Bcl-2的过表达是多种肿瘤尤其是B细...; 丁雯; 关键词：B淋巴细胞左旋棉酚; 文献传递

新德里金属β-内酰胺酶与多重耐药被引量：1: 2011年; 目的:综述近年来携带新德里金属β-内酰胺酶(NDM-1)基因的多重耐药菌在耐药机制、流行病学、诊断、预防和治疗方面的研究进展。方法:通过检索国内外新近的文献报道,进行分析、整理和归纳。结果:多方面对新型金属β-内酰胺酶NDM-1及其引起的耐药进行了总结和分析,为NDM-1的研究和临床指导提供有益的参考。结论:NDM-1作为一种新发现的金属β-内酰胺酶,几乎能够水解所有的抗菌药物,给疫情防控和临床治疗带来了很大的挑战,通过对NDM-1多方面、不同层次的认识,使人们能够更加理性地认识这种超级细菌,以便更加科学、有效地做好包括NDM-1在内的多重耐药性的防控工作。; 高光俊田秋月闻凤丁雯徐兴然; 关键词：NDM-1 MBLS 多重耐药超级细菌

左旋棉酚通过细胞自噬下调Namalwa细胞中B淋巴细胞刺激因子的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨左旋棉酚[(-)-gossypol]下调Namalwa细胞中B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLyS)的可能机制。方法采用CCK8、台盼蓝活细胞染色检测左旋棉酚在体外对Namalwa细胞的生长抑制作用,吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察经左旋棉酚处理后细胞自噬的形态特征,Western blot检测细胞中BLyS和自噬蛋白微管蛋白轻链3(LC3)的表达情况。结果左旋棉酚对Namalwa细胞有明显的增殖抑制作用,并且具有时间和剂量依赖性;AO染色后细胞内可观察到明显的细胞自噬小体;Western blot结果显示,左旋棉酚可下调Namalwa细胞中BLyS的表达,并上调LC3Ⅱ蛋白的表达;自噬特异性抑制剂3-methyladenine(3-MA)可显著抑制左旋棉酚对BLyS的下调与LC3Ⅱ的上调作用。结论左旋棉酚可能通过诱导细胞自噬来下调B淋巴细胞中BLyS的表达,从而抑制细胞生长。; 丁雯倪振洪程攀科王滨黄刚何凤田连继勤徐兴然; 关键词：B淋巴细胞左旋棉酚自噬 B淋巴细胞刺激因子

NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用: 2013年; 目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。; 王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田; 关键词：左旋棉酚 MTOR

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丁雯