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龙银江

作品数：5 被引量：11H指数：3
供职机构：重庆医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生艺术更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇艺术

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇肺癌
  • 2篇启动子
  • 2篇周期
  • 2篇细胞周期
  • 2篇介导
  • 2篇基因
  • 2篇NF-Y
  • 1篇点突变
  • 1篇定点突变
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇弱碱性
  • 1篇双向启动子
  • 1篇突变
  • 1篇突变分析
  • 1篇启动子区域
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤相关

机构

  • 5篇重庆医科大学

作者

  • 5篇龙银江
  • 4篇卜友泉
  • 3篇张莹
  • 3篇王义涛
  • 3篇谢濛宇
  • 3篇蔡伟
  • 2篇张春冬
  • 2篇翁华莉
  • 2篇宋方洲
  • 2篇李轶
  • 2篇艾青
  • 1篇易发平
  • 1篇张冀
  • 1篇王森
  • 1篇黄裕兵
  • 1篇李轶
  • 1篇杜刚
  • 1篇麦力
  • 1篇朱远远
  • 1篇刘竹

传媒

  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2015
  • 4篇2013
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
siRNA介导的PRR11表达抑制导致肺癌细胞系基因表达谱变化的分析被引量：6
2013年
Proline rich 11(PRR11)是本课题组鉴定的一个新的肿瘤相关基因。为研究PRR11介导肺癌发生发展相关的分子机制,本研究分析了PRR11表达被抑制后人肺癌细胞系H1299的全基因组基因表达谱的变化。首先,采用siRNA抑制H1299细胞中PRR11的表达,提取总RNA,采用基因芯片分析全基因组基因表达谱的变化。然后,对呈现差异表达的基因进行GO和Pathway富集分析,并对部分重要的候选基因进行定量RT-PCR验证。基因芯片结果表明,采用siRNA有效抑制H1299细胞中PRR11表达后,共有550个基因的mRNA水平出现明显变化,其中139个基因表达上调,411个基因表达下调。生物信息学分析结果表明,上述差异表达的基因显著富集于细胞周期和MAPK通路。定量RT-PCR验证分析结果表明,PRR11表达抑制后确实可导致多个与细胞周期和肿瘤发生发展密切相关的基因(包括DHRS2、EPB41L3、CCNA1、MAP4K4、RRM1、NFIB)呈现显著的表达变化。这些结果提示,PRR11可能通过上述通路和/或基因的表达变化参与肺癌的发生发展过程。
龙银江吉颖翁华莉张春冬谢濛宇蔡伟王义涛朱远远李轶李轶张莹
关键词：基因芯片肺癌差异表达基因
弱碱性消癌液抑制乳腺癌细胞生长、转移并介导其消亡被引量：3
2013年
为了研究新的肿瘤治疗方法,设计了1种弱碱性消癌液(weak alkaline cancer-eliminatingliquid,WACEL),测试WACEL是否抑制癌细胞的生长转移及消亡.在体外,检测WACEL对3种细胞株,即子宫颈鳞癌细胞SiHa、非小细胞肺鳞癌细胞H1299、人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长增殖、细胞周期、细胞凋亡、侵袭转移的影响.在体内,建立人乳腺癌裸鼠颈背皮下移植瘤模型,观察WACEL对裸鼠皮下肿瘤生长转移的作用.研究结果发现,WACEL明显抑制3种细胞系的生长增殖,G2/M期细胞增多,出现G2/M期阻滞,阻止细胞周期的进程.细胞形态呈圆状,细胞核浓缩,caspase-3活性检测增加,线粒体的膜电位降低,细胞凋亡;活细胞数目减少,细胞膜破裂,发生消亡现象,癌细胞迁移明显减少(P﹤0.001).目标基因SCCA1、cyclinB1、MMP-2以及MMP-9的mRNA表达水平下调,caspase-3的mRNA表达水平上调;SCCA1、cyclinB1和MMP-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达上调.体内动物实验发现,处理组的肿瘤生长较对照组明显缓慢,肺组织HE染色未见明显癌细胞转移,而对照组可见癌细胞转移.WACEL能抑制乳腺癌细胞的生长、转移并介导其消亡.本研究系统分析WACEL与癌细胞本身及其pH微环境之间的相互作用机制,发现其改变癌细胞所处的微环境的重要性.
黄裕兵刘革力龙银江麦力张冀马冬梅易发平卜友泉宋方洲
关键词：消亡
抑制PRR11表达对细胞增殖及迁移侵袭能力的影响及其分子机制研究
新肿瘤相关基因PRR11(proline-rich protein11)定位于染色体17q23，目前对其功能研究的报道甚少。我们课题组在前期研究中发现PRR11是一个进化保守的基因，并且可能在细胞的增殖及迁移侵袭过程中发...
龙银江
关键词：细胞周期肺癌分子机制
PRR11与SKA2"基因对"共享一个受NF-Y调控的双向启动子并参与肺癌发生发展
"头对头"基因对是真核生物中一种独特的基因排列方式,约占人类基因总数的10％.对此类基因对的鉴定与功能研究尚刚刚开始.我们前期发现PRR11是一个参与细胞周期和肺癌发生的肿瘤相关新基因.在本研究中,我们证实PRR11与其...
王义涛张莹张春冬翁华丽李轶蔡伟谢濛宇龙银江艾青刘竹杜刚王森牛毓龙宋方洲尾崎俊文卜友泉
关键词：双向启动子NF-Y细胞周期肺癌
人PRR11核心启动子区域NF-Y结合位点的定点突变分析被引量：3
2013年
PRR11(proline-rich protein 11)是我们最近发现的一个新的肿瘤相关基因,在细胞周期和肿瘤发生等过程中起重要作用。该研究是在此前对PRR11启动子鉴定分析的基础上,对PRR11核心启动子区域中的核因子(nuclear factor Y,NF-Y)结合位点进行进一步的分析以确定其在PRR11转录调控中的作用。核苷酸序列同源性分析结果表明,PRR11核心启动子区域中的两个NF-Y结合位点在人、牛、大鼠和小鼠四个物种中均高度保守。共转染NF-Y表达质粒后,发现NF-Y的外源过表达可以明显提高PRR11的启动子活性。采用定点突变方法将PRR11启动子区域中的两个NF-Y结合位点单独或同时进行有效突变后,PRR11启动子活性明显下降,且NF-Y外源过表达对其启动子活性的激活效应也明显削弱甚至丧失。另外,对基因定点突变方法做出了改进,提出了一种更好的基于转录因子结合位点分析的碱基突变方法。这些结果表明,NF-Y结合位点是PRR11核心启动子区域中的重要的顺式作用元件,NF-Y可能通过调节PRR11的转录进而调节细胞周期和肿瘤发生等过程。
翁华莉张莹艾青龙银江谢濛宇王义涛蔡伟朱慧芳卜友泉
关键词：启动子定点突变
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