黄宜娥
- 作品数：9 被引量：13H指数：3
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- 内源性硫化氢参与了心肌缺血后处理的保护作用
- 目的:探讨内源性硫化氢是否参与了心肌缺血后处理的保护效应。方法:将20只大鼠随机分为四组:对照组(CON)、缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(POST)、缺血后处理+CSE阻断剂组(POST+PAG)。采用Langen...
- 黄宜娥姜志胜谢巍赵战芝刘录山唐志晗任重
- 文献传递
- 氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。
- 彭湘萍苑聪姜志胜任重赵战芝卜梓斌唐志晗刘录山黄宜娥聂德波肖文虎刘艳文
- 关键词：高密度脂蛋白氧化修饰组织因子途径抑制物动脉粥样硬化
- 硫化氢对巨噬细胞荷脂的影响
- 本研究探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(HS/CSE)通路对THP-1源性巨噬细胞荷脂的影响。以oxLDL刺激THP-1源性巨噬细胞并给以外源性HS供体NaHS,分光光度法检测细胞培养液中HS水平,亚甲基蓝法检测细胞CSE...
- 赵战芝姜志胜刘艳文唐志晗黄宜娥刘录山彭湘萍聂德波
- 关键词：硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶巨噬细胞氧化低密度脂蛋白
- 文献传递
- 线粒体通透性转换孔在缺血后处理中的作用和机制被引量：4
- 2008年
- 心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复。但是再灌注是一把"双刃剑",它产生大量活性氧类(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超载,开放线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),使线粒体肿胀,外膜破裂导致心肌细胞坏死。mPTP是线粒体非特异性的转换孔,由电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、腺苷酸转位蛋白(adeninenucleotide translocator,ANT)和亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)组成。mPTP关闭维持线粒体结构完整,是缺血心肌细胞功能恢复的先决条件。缺血后处理通过减少再灌注早期R O S大量释放和拮抗C a2+超载、释放内源性介质、激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)、抑制mPTP开放,从而保护心肌细胞。
- 黄宜娥姜志胜
- 关键词：再灌注损伤线粒体通透性转换孔缺血后处理
- 内源性硫化氢介导缺血后处理对心肌的保护作用
- 目的:探讨内源性H_2S是否介导IPO对心肌的保护作用。方法:雄性SD大鼠被随机分为CON组、I/R组、IPO组、IPO+PAG组。通过全心停灌30 min、复灌120 min、在复灌即刻给予短暂复灌10 s/停灌10 ...
- 黄宜娥谢巍赵战芝姜志胜
- 内源性硫化氢介导缺血后处理对心肌的保护作用
- 黄宜娥
- 文献传递
- 硫化氢对抗氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：3
- 2009年
- 任重赵战芝彭湘萍黄宜娥唐志晗刘录山姜志胜
- 关键词：硫化氢人脐静脉内皮细胞凋亡细胞线粒体膜电位细胞内活性氧
- 高密度脂蛋白及其亚型氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞损伤及TFPI-1表达的影响被引量：5
- 2009年
- 彭湘萍姜志胜任重赵战芝黄宜娥唐志晗刘录山
- 关键词：高密度脂蛋白氧化型高密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞细胞损伤
- hi-FGF-2对离体大鼠心缺血/再灌注损伤的拮抗作用
- 2010年
- 目的 观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2（lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水）.测定左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果 与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高（P＜0.05或0.01）;外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用.
- 唐志晗莫湘琼刘录山黄宜娥姜志胜
- 关键词：FGF-2再灌注损伤
