高春霖
- 作品数：55 被引量：203H指数：8
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- 超声联合神经刺激仪引导下闭孔神经阻滞效果的临床研究被引量：14
- 2014年
- 目的通过比较超声联合神经刺激仪引导及单纯神经刺激仪引导下闭孔神经阻滞（ONB）,探讨超声联合神经刺激仪引导 ONB 的可行性及先进性。方法需行 ONB 的经尿道膀胱肿瘤电切术（TURBT）患者60例,男女不限,年龄39-77岁,BMI 19-30 kg/m2,随机均分为神经刺激仪组（S 组）和超声联合神经刺激仪组（US 组）,S 组患者在神经刺激仪引导下经典入路行 ONB；US组患者在超声联合神经刺激仪引导下行 ONB。神经阻滞过程中记录两组患者穿刺中最高 VAS 评分、穿刺一针成功率、穿刺内收肌收缩时间间隔、穿刺次数、穿刺深度、阻滞后大腿内收肌力、成功率及并发症等指标。结果两组患者 ONB 成功率、阻滞后大腿内收肌力、并发症发生率差异无统计学意义；一针成功率 US 组明显高于 S 组（P 〈0.01）；US 组最高 VAS 评分明显低于,穿刺内收肌收缩时间间隔明显短于,诱发收缩穿刺次数明显少于,穿刺深度明显浅于 S 组（P 〈0.05）。结论与经典入路神经刺激仪引导下 ONB 比较,超声联合神经刺激仪引导下 ONB 定位更准,操作更快,患者痛苦更小。
- 卢悦淳孙健高春霖吕国义王国林
- 关键词：超声神经刺激仪闭孔神经阻滞经尿道膀胱肿瘤电切术
- 利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的半数有效浓度被引量：6
- 2016年
- 目的 确定利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的半数有效浓度（EC50）.方法 选择拟行经尿道膀胱肿瘤电切术的膀胱侧壁肿瘤患者,术前根据膀胱镜检或CT检查确定需行闭孔神经阻滞,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数19～30 kg/m2,年龄18～64岁,在神经刺激仪引导下经腹股沟上入路用利多卡因进行闭孔神经阻滞,利多卡因浓度根据序贯法确定,初始浓度为1.5％,相邻浓度之比为1.2.闭孔神经阻滞成功为阳性反应.计算利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的EC50及其95％可信区间.结果 利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的EC50为0.57％,95％可信区间为0.55％ ～ 0.59％.结论 利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的EC50为0.57％.
- 卢悦淳孙健高春霖吕国义王国林
- 关键词：利多卡因闭孔神经
- 左旋卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注时心功能的影响被引量：4
- 2008年
- 心脏停搏液于心室舒张期诱导心脏停搏，可减少心肌氧耗，减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤，但其保护作用存在局限性。心肌缺血后，能量代谢障碍，大量ATP分解，代谢产物乳酸和未被氧化的游离脂肪酸、脂酰辅酶A等蓄积，细胞内酸中毒，抑制兴奋一收缩藕联，导致心功能障碍。
- 高春霖张永强吕国义卢悦淳邓迺封
- 关键词：心功能障碍心脏缺血再灌注左旋卡尼汀离体心脏停搏液能量代谢障碍
- 氯胺酮复合右美托咪定对烧伤术后镇痛的探讨被引量：2
- 2017年
- 目的探讨氯胺酮复合右美托咪定对大面积烧伤术后患者的镇痛效果。方法收集天津医科大学第二医院诊治的42例烧伤面积在30%~60%之间的患者为研究对象,按照办理住院时间分为观察组和对照组各21例,对照组应用氯胺酮静脉镇痛,观察组在对照组基础上复合使用右美托咪定,记录患者在不同时间点的生命体征,对术后镇痛进行评分,记录出现副反应例数。结果给药后2 h、12 h、24 h,对照组的心率和收缩压均高于观察组,对照组呼吸频率、SpO_2与观察组差异无统计学意义(P>0.05),观察组氯胺酮使用量、VAS评分、副反应发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮复合右美托咪定对大面积烧伤患者行术后给药,镇痛效果明显,有助于改善患者生命体征,降低单药使用量,且副反应少,值得临床推广。
- 冯甜甜高春霖
- 关键词：氯胺酮大面积烧伤
- 左-卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 左-卡尼汀（L-Car）能改善卡尼汀缺乏及慢性心衰病人的心功能，本研究拟观察L-Car对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
- 孙彩霞高春霖薛玉良冯雪辛张永强顾书华
- 关键词：心脏缺血再灌注损伤左-卡尼汀离体心衰病人
- 氯胺酮对体外缺氧鼠胎大脑神经元乳酸脱氢酶的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨氯胺酮对神经元缺氧损伤时细胞膜通透性的影响。方法应用无血清原代培养鼠胎大脑神经细胞,对神经元进行缺氧结合无糖处理。取培养上清液于缺氧前及缺氧后1、3、5h应用生化法测定细胞外液乳酸脱氢酶（LDH）浓度;基于上述实验,将缺氧1h、5h细胞随机分组,于缺氧处理开始时分别给予1μmol/L、20μmol/L、100μmol/L氯胺酮,于缺氧结束后复氧24h测定细胞外液LDH浓度。结果①缺氧不同时间细胞外液LDH浓度显著高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）,各缺氧组之间LDH浓度差异无显著性（P〉0.05）。②对于缺氧1h组,给予氯胺酮后,随浓度的增加,LDH的变化无明显规律。③对于缺氧5h组,应用氯胺酮后,随药物浓度增加,各组细胞外液LDH浓度逐渐降低,呈现明显的剂量依赖性,至氯胺酮100μmol/L时基本恢复至对照组水平（P〉0.05）。结论氯胺酮可部分稳定神经细胞膜,防止细胞膜通透性的改变,部分抑制缺氧及再灌注所致的LDH流出量的增高 .
- 王惠军薛玉良高春霖李兰英
- 关键词：神经元缺氧损伤原代培养氯胺酮乳酸脱氢酶
- 米力农围手术期的应用被引量：6
- 1998年
- 米力农是新一代磷酸二酯酶抑制剂,具有正性心力及血管扩张作用,不增加心肌氧耗,围术期应用中显示出其快速、短效、副作用低的特点,似具有广阔前途。本文综述了其药理学机制及围术期的应用情况。
- 李宏高春霖
- 关键词：米力农血管扩张药围手术期
- 左-卡尼汀对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2006年
- 左-卡尼汀又名肉碱,是哺乳动物体内具有多种生理活性的物质,主要功能是促进脂类代谢,是脂肪酸进行β-氧化必不可少的载体,生理情况下,心肌能量主要由脂肪酸进行β-氧化所提供,在心肌缺血时,造成心肌中氧和营养物质的缺乏,心肌左-卡尼汀浓度也因消耗而下降,引起心肌的一系列代谢变化,进而使心肌膜离子的转运障碍、膜损伤、结构破坏。恢复供血时,由于缺血-再灌注损伤使损伤加重。近来有研究认为左-卡尼汀通过不同机制对缺血心肌有保护作用。
- 张永强高春霖
- 关键词：左-卡尼汀心肌缺血-再灌注损伤停搏液预处理
- 氯胺酮联合亚低温对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑缺血再灌注损伤的影响
- 2010年
- 目的 探讨氯胺酮联合亚低温对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠50只,4.0～4.5个月,雌雄各半,体重410～510 g,随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）仅经动、静脉穿刺置管;窒息性心跳骤停组（ACA组）制备窒息性脑缺血模型;氯胺酮组（K组）窒息前5 min腹腔注射氯胺酮100 mg/kg;亚低温组（MH组）：窒息开始后维持直肠温30～35℃;氯胺酮＋亚低温组（K＋MH组）：窒息前5 min腹腔注射氯胺酮100 mg/kg,窒息开始后维持直肠温30～35 ℃.成功复苏后,取脑组织,测定脑含水量和海马神经元p-caspase-3的表达水平.结果 与S组比较,ACA组和K组脑含水量升高,p-caspase-3表达上调,MH组和K＋MH组p-caspase-3表达上调（P＜0.01）,脑含水量差异无统计学意义（P＞0.05）;与ACA组比较,MH组和K＋MH组脑含水量降低,p-caspase-3表达下调,K组p-caspase-3表达下调（P＜0.01）,脑含水量差异无统计学意义（P＞0.05）;与K组比较,K＋MH组脑含水量降低,p-caspase-3表达下凋,MH组脑含水量降低（P＜0.01）,p-caspase-3表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与MH组比较,K＋MH组p-caspase-3表达下调（P＜0.01）,脑含水量差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氯胺酮联合亚低温可减轻窒息性心跳骤停大鼠复苏后的脑缺血再灌注损伤,该效应较两者单独应用时增强.
- 冯雪辛张永强薛玉良卢悦淳高春霖张宏
- 关键词：氯胺酮窒息心脏停搏
- Nrf2/HO-1信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用被引量：4
- 2021年
- 目的评价核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法BV-2小胶质细胞加入含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,以1.5×104个/ml的密度接种于96孔培养板(200μl/孔)或以2×105个/ml密度接种于6孔培养板(每孔2 ml),置于37℃、含5%CO_(2)-21%O_(2)-74%N_(2)的正常培养箱中培养。采用随机数字表法分为5组(n=30):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)和氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定+ML385组(OGD/R+D+ML组)。C组在正常培养箱中继续培养26 h;D组加入终浓度为10μmol/L的右美托咪定孵育2 h,随后在正常培养箱中培养26 h;OGD/R组、OGD/R+D组、OGD/R+D+ML组更换为无糖DMEM培养基,置于37℃、含5%CO_(2)-1%O_(2)-94%N_(2)的培养箱中培养2 h,然后换为含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,在正常培养箱中培养24 h;OGD/R+D组和OGD/R+D+ML组于氧糖剥夺前2 h时加入终浓度为10μmol/L的右美托咪定,OGD/R+D+ML组于加入右美托咪定前30 min时,加入终浓度为4μmol/L的Nrf2抑制剂ML385。采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测上清液TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,Western blot法检测细胞核Nrf-2、细胞Nrf-2和HO-1表达,RT-PCR法检测细胞HO-1 mRNA表达。结果与C组比较,OGD/R组和OGD/R+D组细胞活力降低,细胞凋亡率和上清液TNF-α、IL-6、IL-10浓度升高,细胞核Nrf2、细胞Nrf-2、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05),D组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+D组细胞活力和上清液IL-10浓度升高,细胞凋亡率和上清液TNF-α、IL-6浓度降低,细胞核Nrf2、细胞Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05),OGD/R+D+ML组上述差异无统计学意义(P>0.05);与OGD/R+D组比较,OGD/R+D+ML组细胞活力和上清液IL-10浓度降低,细胞凋亡率和上清液TNF
- 杨春梅李佩于明懂高春霖陈君
- 关键词：右美托咪啶小神经胶质细胞NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1
