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脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展: 2024年; 自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障。缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。; 戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月宋丽娟宋丽娟马东黄建军; 关键词：缺血性卒中脑血管内皮细胞自噬血脑屏障

基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究: 2024年; 该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射20 mg·kg^(-1))。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素(angiopoietin, Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、沉默信息调节因子1(slient information regulator 1,SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells.3,Bend.3),确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib, BMS),ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend.3细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1特异性抑制剂selisistat (EX-527)检测SIRT1和VEGFA的蛋白和免疫荧光,观察TMP对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示,在体内实验中与sham组相比,MCAO/R组神经功能受损严重,脑梗死体积增大,VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升,Ki67和SIRT1表达下降(P<0.01)。与MCAO/R组相比,MCAO/R+TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小,激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67和SIRT1表达(P<0.01)。体外实验中发现与sham组相比,Bend.3细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)处理后被激活(P<0.05,P<0.0; 舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟宋丽娟马东苗珠月魏汝恒殷金珠马存根黄建军

经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的显微解剖被引量：19: 2010年; 目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3±6.2)mm,前升支(36.0±10.1)mm,后支(43.0±7.1)mm。②MCA分叉到颈内动脉发出MCA处平均(18.7±8.9)mm;颈内动脉分叉处到岛阈的距离平均(24.4±4.8)mm。MCA分叉在岛阈内侧的18侧,在岛阈外分叉的8侧。MCA各段平均长度及直径:M1段(22.9±6.5)mm,(2.0±0.4)mm;M2段(26.8±10.8)mm,(1.6±0.4)mm;M3段(19.0±7.4)mm,(1.3±0 3)mm。③本组标本豆纹动脉均发自M1段及大脑前动脉A1段;有2组豆纹动脉的23侧,有3组豆纹动脉的3侧。其中内侧组距颈内动脉6.0～12.0mm,外侧组距大脑中动脉分叉5.0～23.0mm。④岛叶额盖宽(28.3±0.9)mm,顶盖宽(28.6±0.7)mm,颞盖宽(38.3±1.1)mm;短回长度为(28.8±3.5)mm,长回长度为(42.6±5.2)mm,岛叶中央沟长度为(38.9±5.1)mm。结论熟悉经外侧裂脑岛叶入路的解剖,有利于岛叶、基底核区肿瘤手术路径的选择和术中重要血管及结构的保护;高血压基底核出血可以经外侧裂脑岛叶短回的乏血管区造瘘,清除血肿。; 马东黄建军马喜伊志强韩光迅张素勤刘庆良; 关键词：基底神经节神经解剖学外侧裂岛叶

大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤58例疗效分析被引量：4: 2010年; 目的:探讨应用标准大骨瓣减压术在治疗重型颅脑损伤中的效果分析。方法:对58例重型颅脑损伤患者均采用标准大骨瓣开颅减压术,术后有效地对颅内压及脑灌注压进行监测;并对本组临床资料进行了疗效分析。结果:恢复良好(中残)25例,重残13例,持续性植物状态9例,死亡11例。结论:标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤,可明显降低颅内压力,并且使脑组织充分减压,能够明显改善病人的愈后,降低残死率。; 马东黄建军; 关键词：颅脑损伤重型大骨瓣减压术

基于Web of Science近十年干细胞治疗心肌梗死的可视化分析被引量：2: 2024年; 背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的研究进展。方法:检索Web of Science数据库中2012-01-01/2022-12-01发表在SCI-E和SSCI中干细胞和心肌梗死的相关文献,利用EXCEL、CiteSpace和VOSviewer软件对发文量、作者、机构、期刊、国家、关键词等数据进行统计及可视化分析。结果与结论:核心文献共计3210篇,年发文总量逐年上升;hausenloy,derek j.是发文量最多的作者,中国是发文量最多的国家,第四军医大学是发文量最多的机构,该领域的研究热点正在从细胞实验和动物实验向临床试验方向转变。近十年来,该领域的研究热度较高,仍有较大的发展前景,应促进国际上、机构间的交流学习,进一步挖掘干细胞在心肌梗死治疗领域的作用。; 孙宇康宋丽娟温春丽丁智斌田昊马东马存根翟晓艳; 关键词：干细胞心肌梗死文献计量学可视化分析 CITESPACE

羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧诱导的BV2细胞炎性反应的机制研究被引量：4: 2023年; 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的小胶质细胞(MG)炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤,BV2细胞分为正常对照组(常规培养)、模型组(OGD/R模型)、HSYA药物干预组(OGD/R模型+25μmol·L^(-1)HSYA)、TREM2激动剂组(5μmol·L^(-1)Hsp60+OGD/R模型)、HSYA+TREM2激动剂组(5μmol·L^(-1)Hsp60+OGD/R模型+25μmol·L^(-1)HSYA)。用蛋白质印迹法(Western blot)检测髓样细胞触发受体2(TREM2)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况,用双重免疫荧光染色检测一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)荧光染色数量;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10的表达。结果正常对照组、模型组、HSYA药物干预组、TREM2激动剂组、HSYA+TREM2激动剂组IL-1β的含量分别为(48.10±2.42)、(76.16±5.03)、(55.88±3.35)、(91.15±3.43)和(69.47±7.04)pg·mL^(-1);TNF-α的含量分别为(307.42±37.63)、(479.63±34.13)、(377.87±36.16)、(671.55±33.47)和(496.85±47.68)pg·mL^(-1);TREM2蛋白表达分别为0.72±0.02、1.20±0.04、0.85±0.03、1.97±0.14和1.06±0.27;TLR4蛋白表达分别为0.32±0.01、0.43±0.02、0.37±0.03、0.62±0.02和0.39±0.04;iNOS蛋白免疫荧光染色数量分别为1.83±0.25、28.80±4.73、12.73±2.63、60.11±4.77和32.17±4.31;Arg1蛋白免疫荧光染色数量分别为1.91±0.19、21.90±2.62、66.70±3.96、12.43±2.11和20.50±4.49。上述指标,模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);HSYA药物干预组、TREM2激动剂组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);HSYA+TREM2激动剂组与TREM2激动剂组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HSYA可调控TREM2的表达,进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活以减轻神经炎性反应。; 苗珠月魏汝恒刘可心韩光远黄建军马东杨德兵宋丽娟; 关键词：羟基红花黄色素A

基于生物信息学技术筛选缺血性脑卒中相关转录因子及中药活性成分研究被引量：1: 2023年; 目的基于生物信息学技术筛选缺血性脑卒中(IS)相关转录因子(TF)及中药活性成分。方法在基因表达综合数据库(GEO)中选择GSE16561、GSE58294、GSE162955芯片数据集,使用R 4.0.5软件对GSE16561、GSE58294数据集进行预处理并筛选差异表达基因(DEGs),然后进行基因集富集分析(GSEA)。通过STRING平台构建DEG的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选关键DEG,通过GSE162955数据集绘制ROC曲线,以评估关键DEG对IS的诊断价值;然后通过TRRUST平台构建TF-miRNA-核心DEG调控网络,筛选枢纽TF、主要miRNA及核心DEG。通过Coremine Medical及Uniprot平台预测并筛选IS相关中药活性成分。结果韦恩图结果显示,GSE16561数据集和GSE58294数据集的交集DGEs共220个,包括130个上调DGEs和90个下调DEGs。GSEA结果显示,KEGG通路主要富集在MAPK信号通路、神经营养因子信号通路和趋化因子信号通路;GO功能生物过程主要富集在中心粒细胞外渗,细胞成分主要富集在细胞器内膜,分子功能主要富集在电子传递活动。通过PPI网络共筛选出10个关键DEG,其中Janus激酶(JAK)2〔AUC=0.944,95%CI(0.816,1.000)〕、Toll样受体(TLR)4〔AUC=0.833,95%CI(0.580,1.000)〕、CD247〔AUC=0.667,95%CI(0.309,1.000)〕、CC趋化因子受体(CCR)7〔AUC=0.639,95%CI(0.273,1.000)〕、基质金属蛋白酶(MMP)9〔AUC=0.861,95%CI(0.641,1.000)〕、FCGR2A〔AUC=0.722,95%CI(0.361,1.000)〕对IS具有一定诊断价值。TF-miRNA-核心DEG调控网络分析结果显示,枢纽TF为SPI1、信号转导因子和转录激活因子(STAT)3、缺氧诱导因子(HIF)1A、RELA,主要miRNA为hsa-miR-8085、hsamiR-183、hsa-miR-324-3p,核心DEG为JAK2、TLR4、CCR7、MMP9。通过Coremine Medical及Uniprot平台筛选出的IS相关主要中药活性成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、黄芩苷、人参皂甙rh2。结论IS相关的枢纽TF为RELA、SPI1、HIF1A和STAT3,主要miRNA为hsa-miR-8085、hsa-miR-183-5p和hsa-miR-324-3p,核心DEG为JAK2、TL; 魏汝恒苗珠月戴瑶瑶刘可心韩光远张海飞宋丽娟宋丽娟马东; 关键词：卒中缺血性脑卒中生物信息学转录因子中药

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马东

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