黄建军
- 作品数：15 被引量：57H指数：4
- 供职机构：同煤集团总医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金山西省高等学校科技创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究被引量：4
- 2024年
- 该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射20 mg·kg^(-1))。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素(angiopoietin, Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、沉默信息调节因子1(slient information regulator 1,SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells.3,Bend.3),确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib, BMS),ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend.3细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1特异性抑制剂selisistat (EX-527)检测SIRT1和VEGFA的蛋白和免疫荧光,观察TMP对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示,在体内实验中与sham组相比,MCAO/R组神经功能受损严重,脑梗死体积增大,VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升,Ki67和SIRT1表达下降(P<0.01)。与MCAO/R组相比,MCAO/R+TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小,激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67和SIRT1表达(P<0.01)。体外实验中发现与sham组相比,Bend.3细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)处理后被激活(P<0.05,P<0.0
- 舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟宋丽娟马东苗珠月魏汝恒殷金珠马存根黄建军
- 羟基红花黄色素A通过调节JAK2/STAT3信号通路对星形胶质细胞OGD/R损伤的神经保护作用机制研究
- 2024年
- 目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)在星形胶质细胞(astrocyte,Ast)氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用及潜在分子机制。方法:制备原代Ast,采用第二代Ast建立OGD/R模型,并分为对照组、模型组和HSYA组。常规培养PC12细胞,并分为空白组、LCN2组、LCN2+HSYA组、空白+HSYA组。常规培养Ast,并分为Normal组、Colivelin组、Colivelin+HSYA组、Normal+HSYA组。采用ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;Western blot和免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta,S100β)、脂质运载蛋白2(lipcalin-2,LCN2)、溶质转运蛋白家族22成员17(solute carrier family 22 member 17,SLC22A17)表达量;RT-PCR法检测细胞LCN2 mRNA表达水平。采用Swiss Target Prediction数据库、Similarity ensemble approach(SEA)数据库及GeneCards数据库检索HSYA的靶点。借助GeneCards数据库、OMIM数据库及NCBI数据库检索脑缺血的靶点,并获取其与HSYA的交集靶点。通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,使用拓扑分析筛选核心靶点。结果:IF显示,原代Ast中GFAP蛋白阳性比例>95%。RT-PCR显示,与常规培养Ast比较,氧糖剥夺6 h、8 h的LCN2 mRNA水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组Ast的LCN2 mRNA水平升高,HSYA可降低Ast的LCN2 mRNA水平(P<0.01)。Western blot显示,与对照组比较,模型组Ast中GFAP、S100β、LCN2、SLC22A17表达量升高,HSYA可逆转这一现象(P<0.05)。ELISA显示,与空白组比较,LCN2组细胞上清液中LDH含量升高,HSYA可降低LDH含量(P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,LCN2组细胞LCN2、SLC22A17表达量升高;与LCN2组比较,LCN2+HSYA组细胞LCN2、SLC22A17表达量降低(P<0.05)。HSYA靶点88个,脑缺血靶点5721个,两者的交集靶点60个,信号�
- 马东刘可心韩光远殷丽君夏天晴温春丽殷金珠张嘉旭黄建军黄建军
- 关键词：羟基红花黄色素A星形胶质细胞缺血性脑卒中JAK2/STAT3信号通路
- 小胶质细胞吞噬在阿尔茨海默病不同阶段的作用及其机制被引量：3
- 2022年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3]。
- 吴艺舸王泽乾殷丽君戴瑶瑶黄建军黄建军马存根
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- 难治性癫痫的手术治疗
- 目的：探讨手术治疗难治性癫痫的临床效疗.方法：本组自本组自2008年10月-2015年10月共收治难治性癫痫手术治疗52例.发作形式：单纯部分性发作17例,单纯部分性发作继发全身强直阵挛性发作20例,复杂部分性发作38例...
- 黄建军王勇武日富李力波张国清刘春生王俊平
- 星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展
- 2024年
- 脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。
- 刘可心宋丽娟宋丽娟李晓慧苗珠月魏汝恒尉杰忠马存根尉杰忠
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞脑缺血缺氧
- 缺血性脑卒中中小胶质细胞自噬的作用及其机制研究进展
- 2023年
- 缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程度的自噬流,并发挥着介导炎症、凋亡和修复等一系列生理病理作用。因此,小胶质细胞自噬流的变化是调控其双向作用的关键。研究脑缺血损伤后小胶质细胞自噬的发生发展机制,明确生理/病理状态下小胶质细胞自噬流转化的临界点及如何维持其自噬平衡,有助于为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路与依据。
- 魏汝恒宋丽娟苗珠月韩光远刘可心黄建军马存根
- 关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞自噬信号通路
- 星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制被引量：11
- 2022年
- 脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。
- 韩光远宋丽娟丁智斌安俊柴智王青黄建军马存根
- 关键词：脑卒中脑缺血星形胶质细胞炎症反应
- 脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展被引量：3
- 2024年
- 自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障。缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。
- 戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月宋丽娟宋丽娟马东黄建军
- 关键词：缺血性卒中脑血管内皮细胞自噬血脑屏障
- 经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的显微解剖被引量：19
- 2010年
- 目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3±6.2)mm,前升支(36.0±10.1)mm,后支(43.0±7.1)mm。②MCA分叉到颈内动脉发出MCA处平均(18.7±8.9)mm;颈内动脉分叉处到岛阈的距离平均(24.4±4.8)mm。MCA分叉在岛阈内侧的18侧,在岛阈外分叉的8侧。MCA各段平均长度及直径:M1段(22.9±6.5)mm,(2.0±0.4)mm;M2段(26.8±10.8)mm,(1.6±0.4)mm;M3段(19.0±7.4)mm,(1.3±0 3)mm。③本组标本豆纹动脉均发自M1段及大脑前动脉A1段;有2组豆纹动脉的23侧,有3组豆纹动脉的3侧。其中内侧组距颈内动脉6.0～12.0mm,外侧组距大脑中动脉分叉5.0～23.0mm。④岛叶额盖宽(28.3±0.9)mm,顶盖宽(28.6±0.7)mm,颞盖宽(38.3±1.1)mm;短回长度为(28.8±3.5)mm,长回长度为(42.6±5.2)mm,岛叶中央沟长度为(38.9±5.1)mm。结论熟悉经外侧裂脑岛叶入路的解剖,有利于岛叶、基底核区肿瘤手术路径的选择和术中重要血管及结构的保护;高血压基底核出血可以经外侧裂脑岛叶短回的乏血管区造瘘,清除血肿。
- 马东黄建军马喜伊志强韩光迅张素勤刘庆良
- 关键词：基底神经节神经解剖学外侧裂岛叶
- 大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤58例疗效分析被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨应用标准大骨瓣减压术在治疗重型颅脑损伤中的效果分析。方法:对58例重型颅脑损伤患者均采用标准大骨瓣开颅减压术,术后有效地对颅内压及脑灌注压进行监测;并对本组临床资料进行了疗效分析。结果:恢复良好(中残)25例,重残13例,持续性植物状态9例,死亡11例。结论:标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤,可明显降低颅内压力,并且使脑组织充分减压,能够明显改善病人的愈后,降低残死率。
- 马东黄建军
- 关键词：颅脑损伤重型大骨瓣减压术
