黄建军
- 作品数：12 被引量：35H指数：3
- 供职机构：同煤集团总医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金山西省高等学校科技创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小胶质细胞吞噬在阿尔茨海默病不同阶段的作用及其机制被引量：2
- 2022年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3]。
- 吴艺舸王泽乾殷丽君戴瑶瑶黄建军黄建军马存根
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- 难治性癫痫的手术治疗
- 目的：探讨手术治疗难治性癫痫的临床效疗.方法：本组自本组自2008年10月-2015年10月共收治难治性癫痫手术治疗52例.发作形式：单纯部分性发作17例,单纯部分性发作继发全身强直阵挛性发作20例,复杂部分性发作38例...
- 黄建军王勇武日富李力波张国清刘春生王俊平
- 星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展
- 2024年
- 脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。
- 刘可心宋丽娟宋丽娟李晓慧苗珠月魏汝恒尉杰忠马存根尉杰忠
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞脑缺血缺氧
- 缺血性脑卒中中小胶质细胞自噬的作用及其机制研究进展
- 2023年
- 缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程度的自噬流,并发挥着介导炎症、凋亡和修复等一系列生理病理作用。因此,小胶质细胞自噬流的变化是调控其双向作用的关键。研究脑缺血损伤后小胶质细胞自噬的发生发展机制,明确生理/病理状态下小胶质细胞自噬流转化的临界点及如何维持其自噬平衡,有助于为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路与依据。
- 魏汝恒宋丽娟苗珠月韩光远刘可心黄建军马存根
- 关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞自噬信号通路
- 星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制被引量：7
- 2022年
- 脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。
- 韩光远宋丽娟丁智斌安俊柴智王青黄建军马存根
- 关键词：脑卒中脑缺血星形胶质细胞炎症反应
- 脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展
- 2024年
- 自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障。缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。
- 戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月宋丽娟宋丽娟马东黄建军
- 关键词：缺血性卒中脑血管内皮细胞自噬血脑屏障
- 经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的显微解剖被引量：19
- 2010年
- 目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3±6.2)mm,前升支(36.0±10.1)mm,后支(43.0±7.1)mm。②MCA分叉到颈内动脉发出MCA处平均(18.7±8.9)mm;颈内动脉分叉处到岛阈的距离平均(24.4±4.8)mm。MCA分叉在岛阈内侧的18侧,在岛阈外分叉的8侧。MCA各段平均长度及直径:M1段(22.9±6.5)mm,(2.0±0.4)mm;M2段(26.8±10.8)mm,(1.6±0.4)mm;M3段(19.0±7.4)mm,(1.3±0 3)mm。③本组标本豆纹动脉均发自M1段及大脑前动脉A1段;有2组豆纹动脉的23侧,有3组豆纹动脉的3侧。其中内侧组距颈内动脉6.0～12.0mm,外侧组距大脑中动脉分叉5.0～23.0mm。④岛叶额盖宽(28.3±0.9)mm,顶盖宽(28.6±0.7)mm,颞盖宽(38.3±1.1)mm;短回长度为(28.8±3.5)mm,长回长度为(42.6±5.2)mm,岛叶中央沟长度为(38.9±5.1)mm。结论熟悉经外侧裂脑岛叶入路的解剖,有利于岛叶、基底核区肿瘤手术路径的选择和术中重要血管及结构的保护;高血压基底核出血可以经外侧裂脑岛叶短回的乏血管区造瘘,清除血肿。
- 马东黄建军马喜伊志强韩光迅张素勤刘庆良
- 关键词：基底神经节神经解剖学外侧裂岛叶
- 大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤58例疗效分析被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨应用标准大骨瓣减压术在治疗重型颅脑损伤中的效果分析。方法:对58例重型颅脑损伤患者均采用标准大骨瓣开颅减压术,术后有效地对颅内压及脑灌注压进行监测;并对本组临床资料进行了疗效分析。结果:恢复良好(中残)25例,重残13例,持续性植物状态9例,死亡11例。结论:标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤,可明显降低颅内压力,并且使脑组织充分减压,能够明显改善病人的愈后,降低残死率。
- 马东黄建军
- 关键词：颅脑损伤重型大骨瓣减压术
- 羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。
- 韩光远刘可心魏汝恒苗珠月马存根肖保国黄建军宋丽娟(指导)
- 关键词：羟基红花黄色素A星形胶质细胞
- 羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧诱导的BV2细胞炎性反应的机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的小胶质细胞(MG)炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤,BV2细胞分为正常对照组(常规培养)、模型组(OGD/R模型)、HSYA药物干预组(OGD/R模型+25μmol·L^(-1)HSYA)、TREM2激动剂组(5μmol·L^(-1)Hsp60+OGD/R模型)、HSYA+TREM2激动剂组(5μmol·L^(-1)Hsp60+OGD/R模型+25μmol·L^(-1)HSYA)。用蛋白质印迹法(Western blot)检测髓样细胞触发受体2(TREM2)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况,用双重免疫荧光染色检测一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)荧光染色数量;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10的表达。结果正常对照组、模型组、HSYA药物干预组、TREM2激动剂组、HSYA+TREM2激动剂组IL-1β的含量分别为(48.10±2.42)、(76.16±5.03)、(55.88±3.35)、(91.15±3.43)和(69.47±7.04)pg·mL^(-1);TNF-α的含量分别为(307.42±37.63)、(479.63±34.13)、(377.87±36.16)、(671.55±33.47)和(496.85±47.68)pg·mL^(-1);TREM2蛋白表达分别为0.72±0.02、1.20±0.04、0.85±0.03、1.97±0.14和1.06±0.27;TLR4蛋白表达分别为0.32±0.01、0.43±0.02、0.37±0.03、0.62±0.02和0.39±0.04;iNOS蛋白免疫荧光染色数量分别为1.83±0.25、28.80±4.73、12.73±2.63、60.11±4.77和32.17±4.31;Arg1蛋白免疫荧光染色数量分别为1.91±0.19、21.90±2.62、66.70±3.96、12.43±2.11和20.50±4.49。上述指标,模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);HSYA药物干预组、TREM2激动剂组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);HSYA+TREM2激动剂组与TREM2激动剂组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HSYA可调控TREM2的表达,进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活以减轻神经炎性反应。
- 苗珠月魏汝恒刘可心韩光远黄建军马东杨德兵宋丽娟
- 关键词：羟基红花黄色素A
