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构建OECs-VEGF165基因工程细胞的实验研究: 目的:构建携带human-VEGF165基因的慢病毒载体,转染嗅鞘细胞(OECs),探索将human-VEGF165基因导入OECs的方法,分析构建OECs-VEGF基因工程细胞的可行性.方法:差速贴壁法纯化OECs,采...; 屈传强郭守刚陈裴王翠兰郭洪志

基质金属蛋白酶在脑白质疏松症血-脑脊液屏障机制中的实验研究被引量：5: 2012年; 目的分析基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的mRNA在脑组织的表达,探讨血-脑脊液屏障(BBB)损伤致脑白质疏松症(LA)发生的作用机制。方法 18只5月龄雄性自发性高血压(SH)大鼠为实验组,同龄7只雄性Wistar大鼠为对照组。取大鼠脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理变化及髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经中丝(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。取大鼠脑白质组织,使用Real-time PCR技术,检测MMP-9、MMP-2和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达水平。结果 HE染色显示,SH大鼠脑白质区神经元和少突胶质细胞数量减少,星形胶质细胞反应性增生。实验组较对照组GFAP表达增加,而MBP和NF表达减少。实验组大鼠脑白质区TIMP-1、MMP-9和MMP-2 mRNA表达水平升高。其中,TIMP-1与MMP-2 mRNA升高显著(P<0.05),而MMP-9 mRNA表达两组无显著性差异(P>0.05)。结论 5月龄SH大鼠可作为脑白质疏松症的实验动物模型。MMPs导致的BBB破坏可能是脑白质疏松症的发病机制之一。; 屈传强焉传祝陈裴王翠兰郭洪志; 关键词：脑白质疏松症血-脑脊液屏障基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子自发性高血压大鼠

自发性高血压大鼠的脑白质损伤及其炎症反应机制: [目的]自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rats,SHR) 是研究原发性高血压病以及高血压导致认知功能损伤的理想动物模型.目前对于SHR 脑白质改变的研究较少.脑白质改变见于多种CN...; 陈裴王翠兰屈传强

构建OECs-VEGF165基因工程细胞的实验研究: 目的：构建携带human-VEGF165 基因的慢病毒载体,转染嗅鞘细胞(OECs),探索将human-VEGF165 基因导入OECs 的方法,分析构建OECs-VEGF 基因工程细胞的可行性.方法：差速贴壁法纯化OE...; 屈传强陈裴郭洪志王翠兰杜怡峰; 关键词：嗅鞘细胞血管内皮生长因子慢病毒基因工程细胞

构建OECs-VEGF165基因工程细胞的实验研究: 目的:构建携带human-VEGF165基因的慢病毒载体,转染嗅鞘细胞(OECs),探索将human-VEGF165基因导入OECs的方法,分析构建OECs-VEGF基因工程细胞的可行性。方法:差速贴壁法纯化OECs,采...; 屈传强陈裴郭洪志王翠兰杜怡峰; 关键词：嗅鞘细胞基因工程细胞; 文献传递

自发性高血压大鼠的脑白质损伤及其炎症反应机制被引量：1: 2013年; 目的通过观察自发性高血压大鼠（SHR）脑白质损伤的病理改变和检测炎症相关指标，探讨炎症反应在SHR脑白质损伤中的作用。方法选择18只40周龄雄性SHR为实验组，同龄7只雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为对照组，取动物脑组织，应用HE染色及免疫组织化学染色，观察其病理改变及胶质酸性蛋白、神经中丝、髓鞘碱性蛋白的含量改变。同时取大鼠脑白质组织，使用荧光实时定量PCR技术，检测Toll样受体4（TLR-4）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）以及与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的mRNA表达水平。结果40周龄SHR脑白质出现明显损伤。HE染色显示出现脑白质疏松，免疫染色显示白质区星形胶质细胞活化、神经轴索数量减少以及脱髓鞘改变。相对于WKY，SHR脑白质TLR-4、MCP-1和VCAM-1的mRNA表达明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；相对于脑白质损伤程度较轻的SHR，程度较重的SHR中TLR-4、MCP-1和VCAM-1 mRNA表达水平更高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SHR脑白质损伤情况与脑白质疏松症类似；炎症反应参与脑白质损伤的病理生理过程，是导致脑白质损伤的因素之一。; 陈裴屈传强焉传祝郭洪志王翠兰; 关键词：自发性高血压脑白质疏松单核细胞趋化因子1

自发性高血压大鼠的脑白质损伤机制: 目的:1.检验SHR其脑白质改变是否类似于人LA的病理改变;2.探讨炎症反应以及血脑屏障破坏在SHR脑白质改变中的作用;3.探讨以上指标在评估LA严重程度方面的作用以及其在相关药物开发上的指导意义。方法:1.雄性SHR为...; 屈传强陈裴郭洪志王翠兰杜怡峰; 关键词：自发性高血压脑白质损伤

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陈裴